开放式空气CO2浓度增高对水稻冠层微气候的影响

利用位于江苏省无锡市安镇的我国唯一的农田开放式空气CO₂浓度增高(FACE)系统平台,于2001年8月26日至10月13日(水稻抽穗至成熟期)进行水稻作物冠层微气候连续观测,以研究FACE对水稻冠层微气候特征的影响.结果表明,FACE降低了水稻叶片的气孔导度,FACE与对照水稻叶片气孔导度的差异上层叶片大于下层叶片,生长前期大于生长后期.FACE使白天水稻冠层和叶片温度升高,这种差异生长前期大于生长后期;但FACE对夜间水稻冠层温度的影响不明显.在水稻旺盛生长的抽穗开花期,晴天正午前后FACE水稻冠层温度比对照高1.2℃;从开花至成熟期,FACE水稻冠层白天平均温度比对照高0.43℃.FACE对冠层空气温度也有影响,白天水稻冠层空气温度FACE高于对照,这种差异随太阳辐射增强而增大且冠层中部大于冠层顶部;冠层中部空气温度FACE与对照的差异(T_face-T_ambient)日最大值在0.47～1.2℃之间,而冠层顶部的T_face-T_ambient日最大值在0.37～0.8℃之间.夜间水稻冠层空气温度FACE与对照差别不大,变化在±0.3℃之内.而FACE对水稻冠层空气湿度无显著影响,表明FACE使水稻叶片气孔导度降低,从而削弱了植株的蒸腾降温作用,导致水稻冠层温度和冠层空气温度升高,改变了整个水稻冠层的温度环     

AMPK:细胞能量中枢

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPactivated proteinkinase,AMPK)是真核细胞中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,以异源三聚体的形式广泛存在于真核生物体内,是细胞的能量感受器,在能量代谢调控中起极其重要的作用。肝激酶B1(LKB1)、Ca2+/CaM-依赖蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)、AMP/ATP或ADP/ATP比值升高以及诸如运动肌肉收缩等生理刺激均可以激活AMPK,进而调节细胞的能量代谢网络,提高其应对内外环境变化的能力,从而维持细胞水平乃至整个机体的稳定状态。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,上调ATP水平,参与细胞糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢等能量代谢过程,增加细胞能量储备,应对能量缺乏。同时活化的AMPK参与细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。AMPK是研究肥胖,糖尿病等能量代谢性疾病的核心。肿瘤细胞存在特殊的能量代谢方式,其发生,生长,转移与能量代谢失衡密切相关。AMPK与肿瘤细胞异常的能量代谢相关,为肿瘤发生、发展机制研究提供新的策略。本文主要探讨AMPK的结构、激活机制、参与的物质能量代谢和细胞的基本生物学过程以及与肿瘤发生的关联。     

射频及微波消融治疗与单纯化疗治疗中晚期非小细胞肺癌生活质量的对比研究

目的：探讨射频及微波消融治疗与单纯化疗对中晚期非小细胞肺癌患者生活质量（QOL）的影响。方法：从选择2009年8月1日至2011年7月31日在我科治疗的120例中晚期非小细胞肺癌患者,将其分为三组,A组：射频消融组;B组：经皮穿刺微波消融治疗治疗组;C组：单纯化疗。在治疗前、后及治疗结束后1个月,应用欧洲癌症研究与治疗组织（european organization for rese-arch treat-ment of cancer,EORTC）生活质量核心问卷（QLQ-C30）对患者的生存质量进行评估。结果：治疗后1个月,A、B两组所有功能指标评分和治疗前比较均无统计学差异（P〉0.05）,症状指标仅呼吸困难评分较治疗前明显升高（P〈0.05）,C组患者体力功能、情绪功能较治疗前明显下降（P〈0.05）,认知功能、总体状况、角色功能及社会功能和治疗前比较无显着性差异（P〉0.05）,疲乏、恶心呕吐、呼吸困难、食欲丧失、腹泻临床症状较治疗前明显增加（P〈0.05）,其余症状指标评分较治疗前无显着性差异（P〉0.05）。治疗后3个月,三组所有功能指标评分与治疗前比较均无显着性差异（P〉0.05）,C组患者恶心呕吐、呼吸困难、食欲丧失的评分仍较治疗前显著增加（P〈0.05）,A、B组呼吸困难评分仍较治疗前明显升高（P〈0.05）。结论：与单纯化疗相比,射频消融、经皮穿刺微波消融治疗中晚期非小细胞肺癌均对患者的生存质量影响较小。     

陕西省南部地区非小细胞肺癌EGFR基因突变分析

目的:探讨陕西南部非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因的突变状况。方法:采用测序方法检测陕西省南部地区233例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLCs)患者表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)基因第18、19、20和21号外显子突变情况,并分析其基因突变与肺癌人口学分布及组织类型的关系。结果:233例非小细胞肺癌患者中,共检出82例含有EGFR基因突变,其中第18、19、21号外显子突变率分别为1.3%、16.3%和18.0%,第20号外显子无突变;男性EGFR基因突变率(31.2%,39/125)低于女性(39.8%,43/108);腺癌EGFR基因突变率(39.1%,75/192)高于鳞癌(22%,9/41)。结论:陕西南部NSCLC的EGFR基因突变率较高,以第19、21号外显子突变为主。EGFR基因变率与NSCLC患者性别和病理类型均无关。     

不同强度高压电场对A549肺癌细胞肿瘤生物学特性的影响

目的：探讨不同强度高压电场对A549肺癌细胞肿瘤转移生物学特性的影响。方法：选择处于生长周期的A549细胞,共分为7个组进行研究,其中A-F组为实验组,G组为不施加电场的空白对照组,A施加500V/cm强度高压电场,F组施加1750V/cm的高压电场,电压场强间隔为250V/cm。采取粘附实验、侵袭及转移实验,检验A549细胞在不同强度高压电场中,其肿瘤生物学转移特性的改变。结果：①各实验组与对照组、各实验组之间的细胞粘附能力,均存在显著性差异（P〈0.05）;②电场强度≥750V/cm时,各实验组之间、及其与对照组之间的细胞迁移能力,存在显著性差异（P〈0.05）;③电场强度≥1000V/cm时,各组与对照组间的细胞侵袭能力,存在显著性差异（P〈0.05）;④电场强度为1000-1250V/cm的各组与1500-1750V/cm各组间的细胞侵袭能力,存在显著性差异,有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同强度的电场抑制A549肺癌细胞的程度不同,随着强度的增加,A549细胞粘附、迁移和侵袭能力的抑制现象依次出现,并随着电场强度的增加其抑制程度也持续增加。     

PBL和LBL相结合的双轨教学法在胸外科临床教学中的效果评估

目的：PBL和LBL相结合的双轨教学法较LBL教学法在胸外科临床教学中的不同效果。方法：随机抽取我校临床专业学生160名,随机分为实验组（LBL＋LBL法）及对照组（LBL法）,实验组用LBL讲授完核心知识后采用PBL教学,对照班则全部采用LBL教学,每组各80人。采用期末考试成绩和问卷调查相结合的形式,进行教学效果的评估。在学习结束时,采用闭卷考试的形式进行成绩考核;同时采用不记名问卷调查,进行两种教学效果和教学模式的评价。结果：PBL教学法有利于胸外科医学生,临床教学中的知识掌握。实验组学生在病例分析、基本技能及总成绩等部分成绩明显高于对照组,有统计学意义（表2,t=9．1301,7．9672,11．8624,P〈0．05）;两组学生在理论知识考试部分成绩水平持平,无统计学差异（表2,t=-1．3660,P〉0．05）。并且无论对于教学效果和教学模式,实验组对PBL教学法的评价也明显优于LBL教学法（表3,x2=-6．1365,P〈0．05;表4,x2=-29．2650,P〈0．01）。PBL和LBL相结合的双轨教学法在教学模式在理论成绩与实践考核等方面优于LBL教学法。结论：胸外科临床教学中PBL和LBL相结合的双轨教学法有助于提高学生的自主临床思维、提高学生的学习积极性,最终可以有效提高学习效果。     

从沉淀亮氨酸母液中分离硷性氨基酸上柱液pH的选择

<正> 我们在我所曾报道的活性炭——离子交换树脂联合柱层析分离猪血粉水解液中L—苯丙氨酸等多种氨基酸的新工艺基础上,最近又进行了应用国产732强酸性阳离子交换树脂,从沉淀亮氨酸母液中单柱体分离硷性氨基酸,着重于上柱液最佳pH的选的择实验研究,现将研究情况报告如下:     

肺癌生存质量量表在晚期肺癌中使用的研究进展

近几年来,肺癌的发病率呈现逐年上升的趋势,成为癌症中的头号杀手。临床上针对不同类型肺癌有不同的治疗策略,由于临床上大部分病人在确诊为肺癌时已经为晚期,对于常规治疗方法难以达到效果时,关注肺癌患者的生存质量就显地尤为必要。肺癌生存质量量表可以反映病人临床治疗后的生存质量状况,达到反馈治疗效果的目的。在临床实验中使用肺癌生存质量量表可以帮助临床医师制定最优化的治疗方案。国际上的研究大多不是以生存质量为主要终点的研究,生存质量也不能全面的反映病人预后的状况,希望在今后的研究中,肺癌生存质量量表能够在临床中的使用更加普及、更加全面。本文就肺癌生存质量量表在晚期肺癌中使用的研究进展作一综述,以期更加促进我们对于晚期肺癌患者生存质量的思考与关注,更有利于适合我国国情的生存质量量表的研究和发展。     

培美曲塞联合罗格列酮抑制肺癌A549 细胞增殖研究

目的:研究培美曲塞联合过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对人肺癌A549细胞株增殖能力的影响。方法:蛋白质印迹法检测肺癌细胞系中PPARγ的表达水平,筛选高表达PPARγ的肺癌细胞株利用该细胞株并分别给予培美曲塞、培美曲塞联合罗格列酮、培美曲塞联合罗格列酮及PPARγ拮抗剂GW9662处理,之后检测细胞增殖能力及PPARγ、PTEN、pAKT表达水平的变化。结果:PPARγ在A549细胞系中显著高表达;培美曲塞组、培美曲塞联合罗格列酮组、培美曲塞联合罗格列酮及GW9662组,肺癌细胞增殖均受到抑制,吾美曲塞和罗格列酮联合应用对肺癌细胞的增殖抑制具有协同效应,与单用培美曲塞组相比有统计学差异,且该效应可被GW9662有效阻断;给予培美曲塞和罗格列酮联合应用,可明显上调PPARγ、PTEN表达,下调pAKT表达;给予PPARγ拮抗剂GW9662后,PPARγ、PTEN的表达显著下调,pAKT表达上调。结论:PPARγ激动剂RSG对培美曲塞抑制肺癌细胞的增殖具有协同效应且其分子机制可能是通过激活PPARγ/PTEN/pAKT信号通路从而抑制肺癌A549细胞增殖。     

地-气间碳通量气候响应的模拟研究II.未来气候变化

利用 GCM模式模拟的未来气候状况 ,结合一个简单计算碳通量的模型 ,对未来地 -气间碳交换通量与温度和降水的关系做初步模拟分析。结果显示 ,在未来气候变暖情况下 ,要保持陆地生态系统不成为大气碳源 ,降水量需要有很大的增加幅度 (至少要比 GCM模式模拟的结果要高 )。在不考虑二氧化碳及氮素的“施肥效应”前提下 ,得出要使陆地生态系统的碳通量为零 ,全球平均温度每增加 1℃ ,降水量需要增加 7% (约 5 4 mm)。