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101.
目的:总结抑肽酶抑制体外循环心脏直视手术中炎性反应的研究和临床应用。方法:自2001年1月至11月,因心脏瓣膜病变而施行心脏瓣膜置换手术的患者随机分为研究组和对照组,术中应用抑肽酶的患者作为研究组。两组患者的体外循环、麻醉方法、预充液配制及手术方式间无差异。分别在体外循环前、中、后监测IL-6、IL-8和TNF-α变化。结果:两组患者CPB开始前的各炎性因子浓度间无显著性差异(P>0.05),而体外循环开始至结束后对照组患者的各炎性因子浓度均比研究组患者显著增加(P<0.05)。结论:抑肽酶能有效的抑制体外循环术中IL-6、IL-8和TNF-α的释放,减轻体外循环术后炎性反应的程度,这对促进患者术后恢复、减少术后并发症具有重要的意义。 相似文献
102.
103.
根癌农杆菌致病基因及其生物学功能分析 总被引:2,自引:0,他引:2
用转座子标签技术克隆了位于农杆菌(A-208株)染色体上的致病基因acvB、abvA、chvA简单介绍克隆技术的研究思路和策略。染色体基因是农杆菌吸附到植物细胞表面所必需的基因,当某一基因发生突变时,就不能完成贴壁反应而失去毒性。由于转座子Tn5的插入,导致染色体毒性基因失活,最终使农杆菌感染后的受体细胞不能致瘤。用实验证据阐述各基因在T-DNA形成、转移、整合、表达等过程中担负的重要作用。对延宕至今的T-DNA穿壁问题作了推测:植物细胞壁表面可能存有T-DNA的天然穿壁孔道。 相似文献
104.
国产膜式人工肺临床应用633例的观察和临床估价 总被引:1,自引:0,他引:1
本文总结上海市胸科医院自1984年9月到1997年12月应用复旦大学研制的FDMO膜肺为633例病儿行心脏直视手术的实际经验。体外循环方法采用中度低温和中深度血液稀释,稀释后血球压积维持在0.16-0.22,心肺转流中采用高流量灌注,每分钟为2.8-3.2L/M^2,心肺转流时间28-358分钟,平均94分钟,平均94分钟。 相似文献
105.
对大肠杆菌DH5α发酵培养表达人载脂蛋白ApoA I的发酵条件进行了优化研究。结果表明 :将重组质粒pBV220-ApoA I转化不同的大肠杆菌宿主菌 ,筛选得高表达水平的E. coliDH5α pBV220-ApoA I表达系统 ,摇瓶发酵表达率为 22.2 % ,BL2 1 (DE3)的表达水平与其相当 ,而TG1的表达率只有11%。在FMG-5L发酵罐进行发酵条件优化 ,认为细胞生长培养的最适pH为70 ,重组ApoA I表达时的最适pH为74。分批发酵的初始糖浓度为 3 0g·L 1 相似文献
106.
107.
目的:探究阶段变化护理干预对慢性肾功能衰竭血液透析患者生活质量的影响。方法:选取2010年8月至2012年8月我院收治因慢性肾功能衰竭行血液透析的患者72例,采用随机的方法将其分为对照组和观察组,每组36例。对照组患者采取常规护理,观察组在对照组基础上采用阶段变化护理干预,观察比较两组患者的护理效果。结果:两组患者经护理后生活质量均有显著提高,对照组患者的总体生活质量为11.41±1.87,观察组患者的总体生活质量为12.47±2.33。观察组患者的总体生活质量明显高与对照组,存在显著差异,具有统计学意义(P〈0.05)。结论:采取阶段变化护理干预,可以大大提高慢性肾功能衰竭血液透析患者的生活质量,促进患者病情的改善,值得临床借鉴使用。 相似文献
108.
109.
从HIV-1IIIB病毒RNA经RT-PCR得到HIV-1蛋白酶编码序列,克隆到pet28a质粒中构建HIV-1蛋白酶表达载体。阳性克隆转染E.coliBL21DE3,经IPTG诱导,蛋白酶以包涵体的形式表达,表达量占菌体总蛋白量的40%。包涵体经TritonX-100洗涤后溶解于8M尿素,溶解后的蛋白溶液经sephacyls-200H.R分子筛柱纯化后纯度达到90%以上,收集蛋白酶峰稀释复性并通过超滤进行浓缩。经检测,纯化的蛋白酶具有较高的活性。用荧光标记的蛋白酶底物检测不同浓度indinavir对蛋白酶活性的影响,表明该方法可以用于蛋白酶抑制剂的筛选。 相似文献
110.
摘要 目的:探讨LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法:采用注射L-精氨酸甲酯的方法构建妊娠期高血压大鼠模型。采用Western blot检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达;采用ELISA法检测炎症因子和血管内皮损伤因子。观察并记录大鼠24 h蛋白尿、尾静脉压和死胎率。结果:与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高,而NO水平明显更低(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和sICAM-1水平明显更高(P<0.05),而NO水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组ET-1和sICAM-1表达水平明显更高,而NO明显更低(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24h蛋白尿水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更高(P<0.05);LncRNA-NEAT1过表达组(21.56%)死胎率显著高于模型组(16.72%)和LncRNA-NEAT1抑制组(5.65%)。结论:妊娠期糖尿病大鼠LncRNA-NEAT1的表达下调可抑制JAK2/STAT3信号通路的表达并下调下游促炎因子的表达,进而缓解血管内皮损伤降低死胎率。 相似文献