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为了研究有机物对Anammox菌群的影响,以及微生物与脱氮的关系,为工艺改进提供依据。使用SBR厌氧氨氧化反应器,从反应器不同TOC/NH_4~+-N阶段采集活性污泥样品,利用聚合酶链式反应—变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)技术,分析了样品中微生物种群结构。结果表明反应器中主要微生物包含变形菌门(Proteobacteria)、浮霉菌门(Planctomycetes)、厚壁菌门(Firmicutes)和绿菌门(Chlorobi);其中变形菌门(β-变形菌和γ-变形菌)为优势菌群。TOC/NH_4~+-N从0逐渐增加至2.0的过程中,反应器中的反硝化菌(变形菌门)不断增长,Anammox菌群在TOC/NH_4~+-N为0.4阶段得到最大程度的富集,此时反应器内部微生物多样性也最高;随着有机物含量增加,Anammox菌生长受到严重抑制,反应器微生物物种多样性也逐渐下降。荧光定量(qPCR)分析表明Anammox菌含量从1.30×10~(11) copies/mL下降至3.18×10~9 copies/mL,而DB含量从1.57×10~9copies/mL增加至3.74×10~(10) copies/mL。说明随着C/N的增加,反应器脱氮能力逐渐从Anammox过渡到反硝化过程。通过测定反应器内壁附着污泥,还发现其微生物丰度和含量均高于同时期反应器内部活性污泥样品,推测厌氧微生物菌群更适宜在静态基质生长。 相似文献
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海水中镉对牙鲆的生物有效性研究 总被引:10,自引:1,他引:10
采用暴露实验方法,研究了海水中镉在牙鲆内脏、肌肉、鳃组织内蓄积及在清洁海水中排放规律,以及海水中总有机碳(TOC)浓度对镉吸收的影响.结果表明,镉暴露浓度为0.5 mg·L-1时,牙鲆各组织镉蓄积量随暴露时间增加而增大,第10天达吸收平衡,Cd蓄积量顺序为内脏(147.73 mg·kg-1)>鳃(15.55 mg·kg-1)>肌肉(4.578 mg·kg-1),表明内脏是重金属镉蓄积的主要部位.染毒13 d后,将牙鲆移入清洁海水中,结果表明,随排放时间增加,各组织镉蓄积量明显下降,排放至第15天时各组织镉排出率为内脏团(80.66%)>鳃(73.66%)>肌肉(56.84%),表明受镉污染牙鲆经清洁海水排放后,有望达到食用标准.海水中TOC浓度对镉蓄积量有明显影响.随着TOC浓度升高,各组织内镉蓄积量明显下降,表明海水TOC能降低镉的生物有效性. 相似文献
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【目的】微生物燃料电池(microbial fuel cell, MFC)在去除污染物的同时产出电能,是一种颇有前景的生态修复手段。构建真菌强化MFC装置,比较电动力(EK)、真菌、MFC修复除草剂污染土壤效果及优缺点,探索MFC在有机污染物修复中的应用潜力。【方法】设计了一种添加真菌进行生物强化的MFC,并用EK、真菌、MFC三种方法修复两种除草剂污染的灭菌土壤。经筛选和驯化的疣孢漆斑菌和踝节菌菌株用于后两种方法,研究真菌强化对MFC去除除草剂的影响。测量土壤pH、电导率、除草剂去除率,MFC产电性能,用气相色谱-质谱鉴定两种除草剂的降解产物。【结果】EK修复中,添加模拟电解液、碳纤维条、加电10 V的处理组7 d后氯氟吡啶酯(F)和高效氟吡甲禾灵(H)去除率分别为71%和38%。真菌、MFC处理F的最大去除率达到100%。对比踝节菌,疣孢漆斑菌对两种除草剂的降解性能更好,疣孢漆斑菌、踝节菌单菌构建的MFC对H的去除率分别为62.5%和24.1%。F降解产物为氟氯吡啶酸,H降解产物为乙酸大茴香酯,推测了降解路径和降解动力学。三种方法降解F以及EK降解H均符合动力学一级反应,而真菌和M... 相似文献
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实验室国家认可工作在众多实验室领域被广泛认可,疾病预防控制机构实验室(尤其是微生物实验室)积极参加实验室国家认可可以提升实验室能力和形象,为扩大服务空间起了积极推动作用,能够做到"一次检测,全球认可"。疾病预防关乎人民生命,通过规范化的建立质量管理体系,提高对微生物等领域的检测水平,能防微杜渐起到预警作用。 相似文献
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采用CO2激光(波长10.6μm,功率10 w,光束长74 cm)辐照拟微绿球藻(Nannochloropsis sp.YW0980),辐照时间为30 s、60 s、90 s,通过测定藻色素、多糖、蛋白质及油脂含量,研究CO2激光对藻的生物学效应。结果表明:30 s、60 s、90 s辐照条件下,对拟微绿球藻细胞生长及代谢产物均有一定的促进作用,其中CO2激光60 s处理组有利于拟微绿球藻的生长及色素的积累,但30 s剂量下更有利于多糖、蛋白质及油脂含量的积累,分别比对照组提高了51.05%(胞外多糖),289.45%(总多糖)、37.05%、172.16%。 相似文献
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目的:肝癌的转移与复发是肝癌治疗的一大难题,盐霉素是近年来新发现的具有抗肿瘤作用的抗生素,本文研究了盐霉素在体外及体内对人肝细胞癌转移与侵袭能力的作用及机制。方法:在体外对肝癌细胞株HepG2,SMMC-7721,BEL-7402给予盐霉素处理,体内建立裸鼠肝脏原位肿瘤模型,并给予腹腔注射盐霉素治疗。观察肿瘤细胞的转移侵袭能力以及肝内肿瘤转移灶的情况,进一步测定E.cadherin,Vimentin的表达,来研究盐霉素对肝癌转移及侵袭能力的影响及机制。结果:经盐霉素处理后,肝癌细胞株HepG2,SMMC.7721,BEL.7402的转移及侵袭能力明显下降,肝内转移灶的数目也减少。分子机制检测发现盐霉素处理后E.cadherin表达增高,Vimentin表达下降。结论:盐霉素在体内与体外都抑制了肝癌的转移与侵袭,其机制可能抑制了肿瘤细胞的上皮间质化(EMT)过程。这为控制肝癌的转移和复发提供了新的治疗思路。 相似文献