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1958年 | 2篇 |
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目的:旨在探索Ⅰ型日本乙型脑炎病毒传代致弱后基因组突变NS2A-C60A对乙脑病毒生物学特性的影响。方法:首先通过对传代致弱及原始乙脑毒株基因组序列进行测序比对、结构预测分析并利用Western blotting(WB)确定了目标研究位点NS2A-C60A;然后使用反向遗传定点突变技术构建拯救了包含NS2A-C60A单点突变的病毒株;最后利用噬斑形态观察、生长曲线、双萤光素酶分析,WB以及炎性因子检测和动物实验研究了该单点突变对于乙脑病毒生物学特性的影响。结果:首次研究发现Ⅰ型乙脑病毒传代致弱会导致NS1'蛋白表达的显著下降以及可能的相关位点NS2A-C60A,并成功拯救获得了NS2A-C60A单点突变毒株rJEV-C60A,研究发现NS2A-C60A突变对乙脑病毒的生长特性及噬斑形成没有显著影响,但是能够显著降低乙脑病毒NS1'蛋白的表达,并且该位点突变能够轻微阻碍乙脑病毒对细胞炎性因子表达的抑制,动物实验结果显示NS2A-C60A点突变病毒与原毒株具有相似的神经毒力,说明该位点突变不是影响乙脑病毒毒力致弱的关键位点。结论:新发现的NS2A-C60A位点突变能够显著减少乙脑病毒NS1'蛋白的表达,但是对其增殖、诱导炎症及神经毒力等生物学特性没有显著影响。 相似文献
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高原人体左心室舒张功能和顺应性的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
应用同步描记心电图、心音图、颈动脉搏动图和心尖搏动图以测定高原人体的左心室舒张功能和顺应性。在4个不同海拔高度进行实验,即76m(海平对照)、2161m、3270m和4179m,每一高度40名健康男性青年,高原3组世居、移居各20名。结果显示:随着海拔增高,主动舒张时间指数(TRTI)有减小趋势,RF波相对振幅(F/H)逐渐降低,A波相对振幅(A/D)则渐趋增大,3270m以上增大明显(p<0.05),舒张振幅时间指数(DATI)逐渐降低,3270m以上差异极显著(p<0.001)。高原世居与移居者相比,在海拔4179m出现明显差别,移居组TRTI、DATI、F/H较低而A/D较高(D<0.05)。测定射血前期与左室射血时间比值(PEP/LVET)、射血分数(EF)及左室周径纤维平均缩短速度(mVcf)3项指标作对照,显示在此高度左室收缩功能仍能保持。高原慢性心肌缺氧可能是导致左室舒张功能和顺应性轻度降低的原因。 相似文献
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原发性高血压患者红细胞中存在抗高血压因子 总被引:8,自引:0,他引:8
本研究利用热处理和Sephadex G-150凝胶过滤层析等方法,从原发性高血压病患者(EHS)红细胞中部分纯化了抗高血压因子(AHF)。AHF具有热稳定性,分子量大于6kDa;能明显降低卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))血压,腹腔一次注入AHF(1.6mg/kg)30min后,SHR_(sp)收缩压从原来的27.6±0.7kPa降低到21.4±0.8kPa(p<0.001),4h后收缩压恢复至原水平。AHF能显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)血管平滑肌(VSM)Ca~(2 )内流。且对MA Ca~(2 )内流的抑制作用强于A。以上结果表明:EHS红细胞中存在AHF,能显著降低高血压大鼠血压,其降压机制可能与其抑制VSM特别是小动脉VSM Ca~(2 )内流有关。 相似文献
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已知二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯(SKF 525A)为肝微粒体药物轉化酶的抑制剂。我們以戊巴此妥鈉睡眠时間为指标,发現SKF 525A的作用是双相的。小鼠注射一剂SKF 525A(40—80毫克/公斤)后0—12小时为莉酶受抑制期,表現为戊巴比妥鈉睡眠时間明显延长;但注射后48小时,小鼠戊巴比妥鈉睡眠时間不仅不延长,反而縮短。SKF 525A的双相效应在雌雄小鼠均能看到。小鼠及大鼠經連續多次注射SKF 525A后48小时,同样也出現第二相效应。下述进一步的实驗表明第二相效应是由于肝脏药物轉化酶活性加強的結果:(1)48小时前接受过一剂SKF 525A的小鼠,戊巴比妥鈉自体內消失的速率此正常动物者明显加快。(2)不論48小时前是否接受过SKF 525A,小鼠戊巴比妥鈉睡眠刚醒时,体內催眠药含量无显著差別。(3)48小时前曾經注射SKF 525A的大鼠肝切片轉化戊巴比妥鈉的速率比正常动物肝切片者快。(4)48小时前注射SKF525A并不改变二乙基巴比妥鈉(一个在体內不經轉化的莉物)引起的小鼠睡眠时間及其自体內消失的速度。 給小鼠(或大鼠)注射相当剂量的SKF 525A后12—24小时,肝脏(及尿)中的維生素C含量比对照动物者显著增加。但在給药后48小时,此作用即已消失。可見SKF525A对动物体內維生素C合成的促进作用出現在对肝脏莉物轉化酶的刺激作用之前。 相似文献
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为进一步理解细风轮花青素合成途径,本研究利用华大基因BGISEQ-500平台对细风轮中的根、茎、叶、花4个组织进行了转录组测序,从头组装后得到128 856个Unigene。KEGG通路表明有40个Unigene编码了细风轮的花青素生物合成途径中6个关键酶。我们对其中的关键酶DFR(二氢黄酮醇还原酶)进行同源比对和空间结构模拟,结果显示DFR序列和结构均具有良好的保守性,且具有高度保守的NAD+结合位点,其二级结构主要由α螺旋和β折叠组成,在空间上α螺旋包裹着β折叠,形成“夹心饼干”样结构。 相似文献
20.
研究限水减氮对冬小麦产量、氮素利用率和氮素表观平衡的影响,探讨限水减氮管理模式在关中平原冬小麦生产中的可行性,可为实现关中平原灌区冬小麦生产的稳产高效和环境友好发展提供科学依据。本研究于2017—2018和2018—2019年连续2年在陕西杨凌地区进行小麦田间裂区试验,灌水量为主处理,设置两个灌溉水平,1200 m3·hm-2(常规灌溉,在越冬期和拔节期灌溉, W2)和600 m3·hm-2(限水灌溉,仅在越冬期灌溉, W1);施氮量为副处理,设置4个施氮水平,300 kg·hm-2(关中地区常规施氮量,N300)、225 kg·hm-2(减量施氮25%,N225)、150 kg·hm-2(减量施氮50%,N150)和0 kg·hm-2(不施氮,N0),分析冬小麦产量、氮素利用效率、收获后土壤硝态氮积累量和氮素表观平衡。结果表明: 限水减氮能显著增加冬小麦植株和籽粒氮素含量,提升产量和氮素携出量,提高氮素利用效率、氮素收获指数、氮肥表观利用率和氮肥农学效率,减少硝态氮的淋失,降低氮素盈余量,维持氮素平衡。2017—2019年在W1N150处理基础上增加了灌溉量和施氮量,冬小麦产量和氮素携出量不会显著增加。2017—2018年和2018—2019年,与W2N300相比,W1N150同时期植株氮素含量分别提高0.1%~25.5%和14.0%~31.6%,籽粒氮素含量分别提高0.1%和4.6%。氮素利用效率、氮素收获指数、氮肥表观利用率和氮肥农学效率平均提高95.3%、4.2%、81.7%和33.0%,氮素盈余量分别减少97.2%和95.1%,有效减少了土壤硝态氮的淋失。综合各项指标,越冬期灌溉600 m3·hm-2配合施氮量150 kg·hm-2的限水减氮组合能够保证关中平原冬小麦高产、高效和环境友好发展。 相似文献