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11.
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【目的】研究2型猪链球菌(Streptococcus suis serotype 2,S.suis 2)野毒株05ZYH33的srtBCD菌毛岛菌毛亚蛋白SSU2100的免疫保护性作用。【方法】通过PCR扩增出SSU2100基因片段,将目的基因克隆到表达载体pET28a上,转化入E.coli BL21感受态中表达,亲和层析法纯化目的蛋白;Western blot检测SSU2100蛋白的免疫原性,重组蛋白免疫BALB/c小鼠,ELISA法检测多抗血清的效价及IgG亚型,研究重组蛋白的免疫保护作用。【结果】在原核系统成功表达出了SSU2100蛋白;ELISA结果显示重组蛋白能够刺激小鼠产生高效价的免疫抗体;动物实验表明该蛋白具有良好的免疫保护作用。【结论】菌毛亚蛋白SSU2100可以作为S.suis 2亚单位疫苗的候选分子,为系统地阐释srtBCD菌毛岛在S.suis 2致病机制中的作用奠定基础。 相似文献
13.
[目的] 生物防治与化学防治相结合是害虫综合防治的重要策略,蛹寄生蜂白蛾周氏啮小蜂是一种重要的天敌昆虫,在美国白蛾的生物防控中起关键作用。本研究旨在评估农林生产中常用的广谱、低毒杀虫剂多杀菌素对白蛾周氏啮小蜂的安全性。[方法] 采用药膜法检测多杀菌素对小蜂的毒力,并检测亚致死浓度多杀菌素处理后,小蜂体内解毒酶活性的变化。[结果] 多杀菌素对小蜂无短期(1 h)触杀作用,但随施药时间延长,其对小蜂的毒杀作用增强,25 mg·L-1多杀菌素施药2 h后,可诱导约18.67%小蜂个体死亡。施药4 h后,不同浓度多杀菌素对小蜂的毒杀作用差异最明显,低浓度(5 mg·L-1)多杀菌素可诱导11.33%小蜂死亡,而中、高浓度多杀菌素(≥ 15 mg·L-1)可诱导77.33%~88.00%个体死亡。施药6 h后,LC50值达7.44 mg·L-1,安全系数为0.31,属高风险性农药。此外,亚致死浓度多杀菌素可明显诱导小蜂羧酸酯酶活性提高,对乙酰胆碱酯酶与谷胱甘肽-S-转移酶活性具有剂量效应。[结论] 多杀菌素对白蛾周氏啮小蜂的毒力作用较强,在美国白蛾生防区需慎用。 相似文献
14.
【目的】阐明分选酶srtBCD基因在猪链球菌2型致病过程中的作用。【方法】利用同源重组原理构建中间为壮观霉素、两侧为srtBCD基因上下游片段的重组质粒,将构建好的质粒电转化入猪链球菌感受态,筛选srtBCD缺失的突变株,并通过组合PCR和逆转录PCR对其进行验证。生物学功能实验研究srtBCD突变株和野毒株05Z33在生长速率、粘附、毒力等方面的差异。【结果】组合PCR和逆转录PCR结果均证实srtBCD突变株构建成功,体外实验结果显示srtBCD缺失后细菌的生长速率减慢,与Hep-2上皮细胞的粘附率明显降低,小鼠毒力实验数据表明突变株毒力无明显变化。【结论】猪链球菌2型srtBCD基因与细菌的粘附能力有关,为进一步研究猪链球菌2型的致病机理奠定基础。 相似文献
15.
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17.
18.
浙江省两栖纲动物调查报告 总被引:2,自引:0,他引:2
一、引言 关于浙江省两栖纲动物的调查工作,先后有Boring和张作干(1933)、张孟闻(1938)、Pope(1931、1949)、毛节荣(1959)等的报导。在1961年刘承钊、胡淑琴的《中国无尾两栖类》中,综述了浙江省过去的工作。综合上述资料,浙江省共计有两栖纲动物28种,分隶于9科14属,其中有尾目3科6属6种;无尾目6科8属22种。 作者等自1953年开始,对浙江省两栖纲动物标本进行收集和采集,并于1962年和1964年4-7月,在 相似文献
19.
月季F1代群体表型性状变异分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以月季(Rosa spp.)品种‘云蒸霞蔚’和‘太阳城’正交获得的184株F1代群体为研究对象,采用方差分析、变异系数、遗传分析、相关性分析对花部形态性状以及叶片形态性状进行测定分析。结果表明:该杂交群体表型变异丰富,变异系数在7.33%~68.08%,其中花瓣数量在群体中的变异程度最高;杂交后代各个性状上均发生分离变异,出现不同于亲本的表现型,且离散程度较高。表型性状的遗传特点与关联分析,为挖掘控制表型性状的优良基因及辅助选择育种提供参考。 相似文献
20.
Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2(large tumor suppressor 1/2, LATS1/2)激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白(yes-associated protein,YAP),从而调节YAP的核质定位和降解。本文采用CRISPR/Cas9方法构建慢病毒介导的Last1/2基因敲除的载体,通过包装、感染和嘌呤霉素筛选,获得LATS1/2部分敲除的人卵巢癌ES-2和H08910细胞,免疫印迹方法检测LATS1/2表达明显减少。细胞增殖实验检测LATS1/2缺失明显抑制ES-2和HO8910细胞增殖。软琼脂克隆形成实验表明,LATS1/2缺失抑制卵巢癌ES-2细胞的克隆形成能力。细胞划痕和Transwell实验证明,LATS1/2缺失明显抑制卵巢癌ES-2细胞迁移。流式细胞检测发现,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞凋亡并影响细胞周期。裸鼠成瘤实验表明,LATS1/2缺失明显抑制体内肿瘤组织增殖。分子机制研究表明, LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞中胶原I型α1(collagen type I α1,ColIα1)基因表达量增加,在卵巢癌ES-2细胞中同时敲除LATS1/2和COL1A1,可以促进细胞克隆形成。综上结果,人卵巢癌ES-2细胞中LATS1/2缺失能促进COL1A1表达增加, 从而抑制细胞增殖、转移和克隆形成,并影响细胞周期和促进细胞凋亡。 相似文献