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991.
李秀何明生 《现代生物医学进展》2011,11(7):1376-1378
造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)的体外培养可为造血干细胞移植提供大量的造血干细胞,具有重要的临床意义。HSC体外培养方式从二维培养发展到三维培养,从静态培养发展到动态培养,其培养技术及效果日趋成熟,其中以生物反应器为主的动态三维培养具有明显的优势。本文就HSC体外培养的研究进展作一综述。 相似文献
992.
赵曙光李强王景杰王旭霞刘震雄闻勤生 《现代生物医学进展》2011,11(17):3204-3207
目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法:分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2 h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P<0.01),仍显著高于对照组(P<0.01)。LPS组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P<0.01),仍显著低于对照组(P<0.01)。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P<0.01),干预组均显著低于模型组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01)。结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。 相似文献
993.
目的:探究何首乌不同部位主要有效成分二苯乙烯苷含量差异以及相对应部位何首乌芪合酶基因FM-STS表达差并.方法:通过液氮碾磨提取广东德庆同一株何首乌根茎叶中的RNA以及用50%稀乙醇过夜浸提芪合物二苯乙烯苷;使用乙腈和水为流动相(体积比为20∶80),利用高效液相色谱分析其二苯乙烯苷含量差异;采用实时荧光定量PCR分析芪合酶基因Fm-STS表达差异,以β-actin作为内参对照,2-△△CT公式计算各组别中FM-STS的含量.结果:根茎叶中芪合物二苯乙烯苷含量依次为14.62mg/g、1.78mg/g和0.47mg/g(干重),在mRNA水平上检测基因Fm-STS表达量为叶片中最高,根是叶的1/10倍,茎是叶的1/64倍.结论:芪合酶基因FM-STS主要在何首乌叶片中表达,二苯乙烯苷主要在叶片中合成,进而转移到根块中富集. 相似文献
994.
王旭霞刘震雄赵曙光李慧艳王景杰秦明卢王闻勤生 《现代生物医学进展》2012,12(7):1205-1207
目的:茶多酚对NASH大鼠肝脏组织VEGF及氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、茶多酚治疗组。正常组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,茶多酚治疗组在高脂饮食12周后茶多酚(150mg(/kg.d)灌胃治疗,16周末处死各组大鼠,留取肝脏组织,观察各组大鼠肝组织病理改变,测定其肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组大鼠肝组织中SOD活性降低而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显高于正常组。茶多酚治疗可减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平。结论:茶多酚可通过抑制肝纤维化组织VEGF表达,降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用。 相似文献
995.
产业化基因芯片实验室中,面对重大的技术挑战之一是对海量数据的分析处理。文章介绍构建一种分布式计算系统实体方法,用拖拽图标和连线的形式,将一个分布式计算的具体功能展示在流程图中,从而控制这个分布式计算系统;并展示模块的信号和过滤编程图表代替电脑代码进行快速原型设计和构建分布式网络系,通过用已经语义化的流程图表和已经封装好的模块, 相似文献
996.
为了将蛹虫草开发成为便于人们食用的产品形式,本实验以不同的酶对蛹虫草进行水解得到蛹虫草酶解液.以水解度和酶解液中腺苷含量为目标,确定选用木瓜蛋白酶.以水解度为响应指标,应用响应曲面法对蛹虫草酶解条件进行优化,根据Box-Behnken中心组合实验设计原理,选取酶解温度、酶解时间、加酶量三因素三水平进行中心组合实验,响应曲面分析结果表明水解最佳条件为:酶解温度60.92℃,酶解时间11.85 h,加酶量1.02%,此条件下蛹虫草的水解度达到最大.水解度验证值61.27%与预测值60.76%接近,说明建立模型正确. 相似文献
997.
998.
999.
Pierre-Robin综合征(Pierre-Robin syndrome,PRS)是一种能引起颅面器官异常的遗传性疾病,主要表现为下颌发育不全、舌后坠和腭裂等,进而导致新生儿喂食困难,甚至危及个体生命的阻塞性呼吸暂停,是先天性颅面畸形中较为常见的一种综合征。该综合征在全球的发病率为1/8 500~1/14 000,不仅影响个体的生长发育还影响其受教育程度,对患者造成巨大影响,受到社会的广泛关注。虽然Pierre-Robin综合征的临床特征明显,易于诊断,但不同患者间高相似性的表型很容易掩盖患病个体之间的病理学异质性,从而很难确定每例Pierre-Robin综合征的具体病因。因此,了解Pierre-Robin综合征的发病原理及其遗传机制,对于防治Pierre-Robin综合征尤为重要。由基于此,本文结合新近几年在Pierre-Robin综合征发病机制方面的相关研究,主要对引起该综合征的关键信号通路及其相关分子机制,特别是不同信号通路间的相互作用机制进行综述,从而进一步理解Pierre-Robin综合征发生的遗传调控机制。 相似文献