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体外培养小鼠颌下腺细胞,形态学观察可见有上皮样细胞生长。免疫细胞化学及蛋白质印迹转移分析结果表明,体外培养的颌下腺上皮样细胞可合成并分泌表皮生长因子。 相似文献
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肾小球细胞培养方法的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
种植完整的肾小球或用胶原酶消化后的肾小球残体,借助细胞自肾小球向外生长的能力,已培养出三种肾小球细胞,即肾小球表皮细胞、系膜细胞和肾小球内皮细胞。应用细胞及分子生物学技术研究单一种类肾小球细胞的结构与功能,发现这些细胞能合成和分泌多种细胞因子和生长因子,这些因子以自分泌或旁分泌方式调节肾小球细胞的代谢过程。 相似文献
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血管平滑肌细胞增殖调控机理的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
高血压和动脉粥样硬化是以血管平滑肌细胞(VSMC)增殖为主要病理特征的疾病,研究VSMC增殖调控机制对揭示这类疾病的发病机理具有重要意义。本文介绍VSMC表型转化的基因标志、组蛋白H_1激酶p34~(cdc2)和生长因子对VSMC增殖的调节作用等方面的研究进展。 相似文献
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佛波酯诱导内皮素和FOS/JUN基因在血管内皮细胞中的表达及AP-1结合活性温进坤,魏素珍(河北医学院生化教研室,石家庄050017)张晨晖,姚阿卿,周爱儒,汤健(北京医科大学心血管基础研究所,北京,100083)关键词内皮素基因表达;AP-1转录因... 相似文献
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不同时相血管平滑肌细胞受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移活性的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨处于细胞周期不同时相的血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC)受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移行为的变化 .采用细胞平面及跨膜迁移试验 ,观察处于静止期和增殖状态的 VSMC在相同因素作用下迁移活性的变化 ;应用 Northern印迹杂交和体外转录分析 ,检测 VSMC迁移及增殖相关基因表达谱 .结果显示 ,处于静止期的 VSMC,在具有促分裂作用的细胞因子 b FGF、IL- β和 TNF- α刺激下 ,所迁移的距离分别是对照组的 5.8± 1 .53、4.68± 0 .89和 4.1 5± 1 .0 4倍 ,在相同条件下 ,处于增殖状态的细胞其迁移距离仅为静止期细胞的 1 /4;b FGF可诱导VSMC降解胶原成分进行跨膜迁移 ;杂交及体外转录分析证实 ,静止期的 VSMC被 b FGF诱导后 ,迁移相关基因基质金属蛋白酶 - 2 (matrix metalloproteinase 2 ,MMP- 2 )和组织基质金属蛋白酶 - 2抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2 ,TIMP- 2 )及增殖相关基因骨桥蛋白 (osteopontin,OPN)和 c- jun同时被活化 ;相反 ,处于增殖时相的细胞在该因子作用下 ,仅有 OPN和 c- jun基因进行转录 .提示 ,处于细胞周期不同时相的 VSMC受促分裂原刺激后迁移活性和迁移及增殖相关基因表达谱明显不同 ,在相同因素作用下 ,静止期细胞的迁移相关基因表达水 相似文献
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全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导细胞分化与上调转录因子Krüppel样因子4 (KLF4)表达有关, 但目前对ATRA诱导KLF4表达的分子机制尚不清楚.为了研究ATRA在血管平滑肌细胞(VSMC)中诱导KLF4表达的分子机制,本 研究观察ATRA对视黄酸受体α (retinoic acid receptor α, RARα)和KLF4表达的影响及RARα介导ATRA诱导KLF4表达所依 赖的信号转导途径.实验结果显示,ATRA可显著诱导RARα和KLF4表达,用RARα拮抗剂Ro 41 5253阻断ATRA与受体相互作 用后,ATRA诱导的KLF4表达受到显著抑制.用p38 MAPK、ERK和Akt抑制剂阻断ATRA与RARα相互作用所激活的信号转导途径 后,发现阻断p38 MAPK信号途径显著抑制ATRA诱导的KLF4表达,抑制ERK信号途径使ATRA对KLF4表达的诱导作用明显增强, 抑制Akt信号途径不影响KLF4基因表达.表明RARα介导ATRA对KLF4表达的诱导作用,ATRA通过抑制ERK和激活p38 MAPK信号 途径发挥其对KLF4基因表达的诱导作用. 相似文献
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用IL-1β处理全外培养的SHR和WKY大鼠血管平滑肌细胞,比较两种大鼠iNOS基因表达活性的变化,Northern blot结果表明,VSMC受IL-1β刺激后,两种细胞的iNOS基因均表现出极高的转录活性,并且SHR的iNOS mRNA水平高于WKY大鼠。 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞原癌基因c—fos和c—… 总被引:1,自引:0,他引:1
在建立大鼠肾小球系膜细胞体外培养方法的基础上,通过^3H-TdR参入实验,RNA印迹分析和斑点杂交观察bFGF对MC DNA合成及原癌基因c-fos和c-myc表达的影响。 相似文献