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目的 探讨隐球菌感染中枢神经系小鼠模型AQP4与脑水肿的关系.方法 尾静脉接种隐球菌构建小鼠中枢神经系感染模型,随机分为实验组和对照组,免疫抑制后实验组小鼠尾静脉注射隐球菌菌悬液,对照组注射等量生理盐水.两组均采用Western blotting技术于6h、12h、24 h、48 h、72 h动态检测小鼠脑组织中AQP4蛋白表达变化.结果 小鼠隐球菌中枢神经系统感染后,脑组织中AQP4蛋白表达24 h开始上升,48 h达峰值,在24h和48 h与对照组比较,实验组的标准化AQP4蛋白表达水平显著增加,与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 AQP4对隐球菌中枢神经系统感染所致脑水肿具有保护性作用. 相似文献
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隐球菌脑膜炎患者治疗后隐球菌超微结构观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究隐球菌脑膜炎治疗后菌体超微结构的变化,探讨电镜检查在隐球菌活力检测中的应用。方法对8例经过两性霉素B和5-氟胞嘧啶联合治疗8周后,脑脊液中仍然可以查见隐球菌的患者,采用透射电镜对其脑脊液中的隐球菌进行超微结构观察。结果隐球菌菌体结构都显示了明显的变异:菌体大小差异显著,菌体形态变化明显;荚膜结构紊乱,菌体内可见空洞状或多个巨大脂滴,部分菌体胞膜破损,胞浆溢出。结论隐球菌脑膜炎治疗后虽然脑脊液中还存在菌体,但是菌体的超微结构已经发生了重大变化,提示菌体活力降低或死亡。电镜检查可以作为隐球菌活力判定的一种有效手段,提高隐球菌脑膜炎疗效判定的准确性。 相似文献
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白念珠菌与血管内皮细胞的相互作用是其是否造成血源性播散感染的中心环节,两者的黏附仅仅是作用的初级阶段、黏附的程度对两者作用的性质一感染控制和感染播散之间的关系并不明确。而在黏附后的相互作用研究中提示白念珠菌进入血管内皮细胞并造成其损伤继而进入其他组织,同时血管内皮细胞对白念珠菌感染也具有重要的保护作用,这种作用与血管内皮细胞对白念珠菌的内吞也密切相关。本文对两者黏附后血管内皮细胞对白念珠菌的吞噬,白念珠菌对血管内皮细胞的损伤以及血管内皮细胞对白念珠菌感染的保护作用方面作一综述。 相似文献
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目的初步探讨新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶在新生隐球菌穿越血脑屏障致病过程中的作用。方法在含有成熟的脑微血管内皮细胞的培养皿中,分别加入胞外蛋白水解酶相关成分及其特异性抑制剂后,利用相差显微镜动态观察微血管内皮细胞形态学的改变;应用免疫组织细胞化学技术检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、微管相关蛋白(Tau-LRP)和低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDL—LRP)表达的变化。结果①加入丝氨酸蛋白酶1h后可观察到内皮细胞开始收缩,面积变小,细胞间隙增宽,细胞收缩有时间依从性,至10h时仅为处理前的20%;加入丝氨酸蛋白酶+抑肽酶后细胞形态学无明显变化(P〉0.05)。②加入隐球菌浓缩上清液1h后内皮细胞开始收缩,至6h时为原来的20%;加入菌株浓缩上清液+抑肽酶后细胞形态学无明显变化(P〉0.05)。③丝氨酸蛋白酶使内皮细胞的MMP-9、Tau.LRP、LDL—LRP的表达上调,与对照组比较,有显著统计学差异(P〈0.01)。结论新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶可能通过上调MMP-9和(或)Tau—LRP、LDL—LRP的表达,诱导内皮细胞基质降解和细胞自身微管结构及紧密连接发生变化,最终导致血脑屏障通透性增加,菌体细胞穿越血脑屏障而致病。 相似文献
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目的 观察新型酮康唑喷膜对豚鼠体癣模型的疗效。方法 选择健康豚鼠20只,用穿刺法制备豚鼠体癣模型。将体癣模型随机分A组(新型酮康唑喷膜治疗组),B组(喷膜基质治疗组),C组(复方酮康唑霜治疗组)和D组(对照组)。根据豚鼠皮疹和真菌学检查进行疗效评估。结果 A组和C组的豚鼠治疗后局部红斑和水肿明显减轻,与治疗前比较有显著意义(P〈0.05);停药2周时,A组和C组真菌镜检、培养阴性率均为100%,明显高于B和D组(P〈0.05)。结论 新型酮康唑喷膜对豚鼠体癣模型有良好的抗真菌活性。 相似文献