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201.
采用单因子试验方法,分析了不同光照强度(10、30、50、70、90 μmol·m-2·s-1)下虎斑乌贼特定生长率、存活率、耗氧率、排氨率、肌肉中乳酸含量,以及呼吸代谢酶(己糖激酶、丙酮酸激酶、乳酸脱氢酶)、肝脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量变化.结果表明: 随着光照强度的增强,虎斑乌贼的特定生长率和存活率均呈现先稳定后逐渐下降的趋势,10和30 μmol·m-2·s-1组之间差异不明显,但显著高于其他组,10和30 μmol·m-2·s-1光照条件下的特定生长率分别为(8.43±0.22)和(8.47±0.17)%·d-1,存活率分别为(79.2±5.9)%和(80.0±4.9)%;耗氧率和排氨率随着光照强度的增强呈现先缓后急的上升趋势,在光照强度为90 μmol·m-2·s-1条件下达到最大值,且显著高于其他组,肌肉中乳酸含量则呈现先降低后上升的趋势,10 μmol·m-2·s-1组的乳酸含量与30和50 μmol·m-2·s-1组无显著性差异,但显著低于其他两组;随着光照强度的增强,鳃中己糖激酶和丙酮酸激酶活性先稳定后逐渐降低,在光照强度为10和30 μmol·m-2·s-1条件下活性最高,且显著高于其他组,肌肉中乳酸脱氢酶活性则在这两种光照强度下活性最低,且显著低于其他组;超氧化物歧化酶活性随着光照强度的增强呈现先升高后下降的趋势,在70 μmol·m-2·s-1光照强度下活性最高,且显著高于其他组,为(104.93±4.17) U·mg-1 pro,丙二醛含量随光照强度的增强先稳定后逐渐增加,在光照强度为90 μmol·m-2·s-1时含量最高,且显著高于其他组,为(5.06±0.35) nmol·mg-1 pro.表明10和30 μmol·m-2·s-1条件下虎斑乌贼生长、存活和代谢水平处于最佳状态,适用于规模化养殖,一旦超过此范围,光照越强,受到的胁迫越大,越不适合于乌贼生长与存活.在实际养殖过程中要避免太阳光直射,做好遮光措施. 相似文献
202.
西藏那曲地区高寒草甸不同放牧方式下土壤微生物群落结构特征 总被引:2,自引:1,他引:1
以不同放牧方式下那曲高寒草甸为研究对象,通过比较土壤化学性质和土壤磷脂脂肪酸(PLFA)研究土壤微生物群落结构的变化.结果表明: 土壤化学性质(总有机碳、全磷和硝态氮含量)和微生物生物量碳总体表现为休牧7年>自由放牧>禁牧;除真菌细菌比外,土壤PLFA总值、细菌PLFA值、真菌PLFA值、革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌PLFA值均表现为休牧7年>禁牧5年>自由放牧>禁牧7和9年.主成分分析(PCA)表明:第1主成分(PC1=74.6%)主要由单烯脂肪酸、多烯脂肪酸、支链饱和脂肪酸组成;第2主成分(PC2=13.2%)主要由直链脂肪酸和部分单烯脂肪酸组成.土壤微生物生物量碳(MBC)和PLFA总值之间有较好的相关性.与禁牧方式相比,休牧最适宜于那曲高寒草甸健康稳定,轻度放牧也有利于高寒草甸的稳定. 相似文献
203.
为了明确天竺葵腐霉枯萎病的病原菌种类,从内蒙古通辽采集天竺葵腐霉枯萎病样品,对病原物进行了分离、纯化和致病性测定,并对病原物进行形态学和rDNA-ITS序列分析鉴定。结果表明,从10个植物样品中分离得到16个腐霉菌株,分别属于终极腐霉Pythium ultimum var. ultimum、瓜果腐霉P. aphanidermatum和两个与P. ultimum var. ultimum相似的待定种。其中,P. ultimum var. ultimum的分离频率为75%、P. aphanidermatum的分离频率为12.5%,两个腐霉待定种的分离频率均为6.25%;P. ultimum var. ultimum是优势类群。致病性测定结果表明,4种腐霉菌都能引起天竺葵腐霉枯萎病,与自然发病症状相同,其中P. ultimum var. ultimum和P. aphanidermatum的致病性较强,发病率分别为71.4%和85.7%。 相似文献
204.
日本国立草地研究所位于日本中部的西那须地区,为了提示草地生态系统的能流和碳循环与气象因素与人为干扰之间的关系的规律,在其所辖人工草地的放牧试验场内,自1974a至1994a间,进行了不同放牧条件的长期实验。对该人工草地在21a间的地上枯死量(包括立枯部和地面凋落物)随时间变化规律以及不同放牧处理(不同放牧强度和施肥量)对其影响进行了评价和分析。结果表明,地上立枯部分和凋落物的量随季节和年度变化很大,并与地上部现存生物量有显著的正相关关系;协方差分析结果表明放牧压力、季节和年度等变化因素对地上立枯部分和凋落物的量有着极强的影响(p<0.01),而施肥量的影响则无显著性差异。 相似文献
205.
养虾废水生物处理过程中营养负荷的动态变化 总被引:3,自引:1,他引:2
本文研究了几种方法对养虾废水的处理效果.在水体自净作用及投加翡翠贻贝、细基江蓠繁枝变种、活菌制剂和混合投加上述三种生物等5种处理条件下,测定了养殖废水中的氨、亚硝酸盐、硝酸盐、总氮、磷酸盐、总磷、溶解态COD、颗粒态COD、总COD、浮游植物总数、浮游动物总数和细菌总数等水质指标.结果表明:处理过程中各营养负荷变化趋势不同且相互之间有联系;各种处理对无机氮的减少有一定效果,并都使细菌总数明显下降;各处理不能降低COD含量,但可以改变COD形态;投加贻贝能明显抑制浮游植物的数量. 相似文献
206.
生物多样性调查是生态学基础研究的重要内容,是生物多样性保护最为重要的任务之一。为确定兴山县陆生脊椎动物的物种数量,通过对湖北兴山县陆生脊椎动物本底情况进行调查,并结合历史文献和资料,对兴山地区陆生脊椎动物进行了较为详细的整理和汇总。实地调查主要采用样线法、访问调查法等针对不同脊椎动物类群的多样性及分布进行调查。同时,根据近年来国内外陆生脊椎动物类群分类系统的研究结果,确定了各物种有效性和分类归属。湖北兴山县共有陆生脊椎动物27目105科477种,分别占湖北省和全国陆生脊椎动物物种总数的66.71%和16.37%。其中,灰腹绿蛇(Rhadinophis frenatus)、火冠雀(Cephalopyrus flammiceps)、黄额鸦雀(Suthora fulvifrons)、台湾灰麝鼩(Crocidura tankake)、霍氏缺齿鼩(Chodsigoa hoffmanni)和毛翼管鼻蝠(Harpiocephalus harpia)是我们近期调查中发现的6种湖北省新记录物种。从动物地理区划分布上来看,兴山县境内东洋区动物占有主导优势,古北界与东洋界物种在此区域汇集交融,其中东洋界分布... 相似文献
207.
圈养普氏野马繁殖期的昼间行为时间分配 总被引:1,自引:0,他引:1
2011年4月~8月,在新疆野马繁育中心采用目标动物取样法,研究了圈养普氏野马(Equus ferus przewalskii)繁殖期昼间行为时间分配。结果表明:(1)雌雄普氏野马繁殖期采食、饮水和站立行为差异不显著(P0.05),而休息、运动、修饰和其他行为均表现出显著性差异(P0.05)。其中,雄马的休息时间、修饰时间显著低于雌马,运动时间和其他行为时间显著高于雌马。(2)雌雄个体繁殖期除运动、修饰和其他行为节律存在显著差异外(P0.05),其余行为节律则表现出一定的同步性。(3)雌雄野马繁殖期内昼间交配次数比较少,且同一家族群内雌马各自参与交配的日期基本不会重叠,同一天内,雄马与群内两匹以上雌马均有交配的现象十分罕见。 相似文献
208.
过氧化物酶V(peroxiredoxin V, Prx V)是过氧化物酶家族(peroxiredoxins, Prxs)中的一员,具有清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的功能。该文主要阐明了Prx V在顺铂(cisplatin, CDDP)诱导Hep G2人肝癌细胞凋亡过程中的调控作用。该研究利用顺铂处理Hep G2肝癌细胞,通过荧光显微照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞内活性氧(ROS)水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白水平。研究结果表明,顺铂可引起细胞内的ROS水平升高导致细胞凋亡,同时造成细胞内Prx V蛋白质表达水平下降。利用慢病毒载体过量表达Prx V基因后,顺铂诱导的Prx V过量表达型HepG2细胞凋亡率明显低于Mock组,同时促凋亡蛋白cleavage-Caspase-3、Bad、cleavage-PARP表达水平也明显被下调,说明Prx V在顺铂诱导HepG2细胞凋亡过程中具有一定的抑制作用。该研究初步探究了Prx V在顺铂诱导的HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用,为肝癌的治疗研究提供了新的思路和治疗靶点。 相似文献
209.
210.
Peroxiredoxin V(Prx V)是过氧化物酶peroxiredoxins家族中的一员,在神经细胞中含量丰富,具有通过清除细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和过氧亚硝酸盐抑制氧化应激诱导的细胞凋亡的作用。过量的一氧化氮(nitric oxide,NO)具有较强的神经毒性,可引起小胶质细胞炎性反应,诱导神经细胞凋亡从而引发神经退行性疾病,而且可诱导神经小胶质细胞Prx V的表达,参与小胶质细胞的活性调控过程。但是,NO诱导的海马神经细胞凋亡过程中Prx V的作用尚不清楚。该研究利用硝普化钠(sodium nitroprusside dihydrate,SNP)作为NO供体,检测了NO诱导的HT22小鼠海马神经细胞的凋亡及对Prx V蛋白表达的影响。结果显示,SNP诱导的HT22细胞凋亡呈现时间、浓度依赖性;并特异性地抑制了Prx V的表达,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖的经典凋亡途径,导致HT22细胞的凋亡。该研究结果揭示,NO通过抑制细胞内Prx V的表达导致细胞内ROS水平升高,最终诱导HT22细胞发生凋亡的机制,为保护NO诱导的神经细胞凋亡提供了新的理论依据。 相似文献