颈动脉血管壁切应力的分析

动脉中管壁的脉动低切应力在动脉粥样硬化形成中起始动和主要的决定作用。本文比较了几种计算血管壁切应力的方法,认为采用有约束的弹性管模型计算获得的动脉壁切应力更适合于临床应用。根据检测得到的正常人和动脉硬化性脑血管病患者的颈动脉血流速度、血管管径等数据,计算两者的颈动脉壁面切应力。研究发现动脉硬化性脑血管病患者的壁面切应力比正常人显著减小。这表明,颈动脉的壁面切应力可以作为动脉硬化性脑血管疾病的早期诊断的重要参考指标。     

染色质重塑与肌肉分化

在真核生物中,基因组DNA是以染色质的状态存在和发挥作用的。目前的研究已经鉴定了多种可以调节染色质结构和功能的蛋白质和酶复合物,包括不依赖ATP的染色质修饰酶、依赖于ATP的染色质重塑复合物,以及募集DNA甲基化／去甲基化装置的核小体相关蛋白质复合物等。在骨骼肌分化过程中,MyoD家族和MEF2家族的转录因子起着重要作用。染色质修饰酶通过MyoD和MEF2介导的染色质重塑影响肌肉分化。     

中甸鸢尾的分类位置及其一新变型

中甸鸢尾 (IrissubdichotomaY .T .Zhao)最初被置于野鸢尾亚属 (Subgen Pardanthopsis(Hance)Baker)中 ,这是基于中甸鸢尾 (IrissubdichotomaY .T .Zhao)的植株形态与该亚属的野鸢尾 (I dichotomaPall.)相似。此后 ,由于在外花被上发现了鸡冠状附属物 ,1999年董晓东等将其移至鸡冠状附属物亚属 (Subgen CrossirisSpach)中。但是我们根据中甸鸢尾的植株基部具有毛发状老叶残留纤维 ,根状茎极短 ,花茎自叶丛旁侧抽出 ,开花习性 ,以及花粉外壁纹饰等特征与尼泊尔鸢尾亚属 (Subgen Nepalensis (Dykes)Lawr.)极其相近 ,认为将其置于尼泊尔鸢尾亚属中更为妥当。此外 ,还发现了一个中甸鸢尾的白花变型。     

分别阻断β 1 和β 2 -AR对小鼠胰岛素低血糖休克的影响

分别阻断小鼠 β1 和 β2 AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果表明 ,对照组的休克率为 4 7 3 % ,潜伏期为 (1 64 8± 3 1 9)min ;阻断 β1 AR组的休克率增加到 74 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期减少到(1 4 3 8± 4 5 6)min (P <0 0 5 ) ;阻断 β2 AR组的休克率降低到 1 5 3 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期为 (1 4 9 3±4 9 1 )min (P >0 2 )。证明阻断 β1 AR可加速小鼠的胰岛素低血糖休克 ,而阻断 β2 AR反而延缓了小鼠的胰岛素低血糖休克     

线粒体与神经系统退行性疾病

现在普遍认为线粒体是控制凋亡的中心 ,线粒体功能的失调可以导致许多神经系统退行性疾病的发生。神经元死亡是一些神经系统退行性疾病的共同特征 ,其中包括帕金森氏病 (ＰＤ)、阿尔茨海默病(ＡＤ)、亨廷顿舞蹈病 (ＨＤ)以及肌萎缩型侧索硬化症(ＡＬＳ)等 ,这些疾病的遗传因素和环境因素现已得到确认 ,其中包括氧化应激 ,Ｃａ2 平衡失调 ,线粒体的功能失调以及胱天蛋白酶 (ｃａｓｐａｓｅ)的激活。研究促进或抑制神经元凋亡的机制可以为预防和治疗神经系统退行性疾病提供新的思路和方法。在一些哺乳动物不同类型的衰老细胞中已发现线粒体膜…     

Rel／NF-кB与神经系统疾病

自从1986年真核细胞核转录因子Rel/NF-кB被发现以来,对它的研究就一直方兴未艾。Rel/NF-кB参与一系列病理和生理过程反应,如免疫反应、炎症反应等,在细胞的生长、分化、粘附、凋亡等过程中也具有十分重要的作用。     

应用cDNA芯片分析79个新基因的人胚组织表达谱

大规模cDNA测序和生物信息学技术相结合,得到来自于商品化的人胚肾cDNA文库79个代表新基因的表达序列标签(EST).随后,采用高速度机械手制备这些cDNA的基因芯片,用于鉴定79个新基因的ESTs在20周、26周两个胚胎时期6种组织中的基因表达状况,以研究这些EST片段代表的新基因功能提供线索.通过芯片杂交及结果分析,得到同一个组织两个不同时相8个差异表达的基因,随后的RNA印迹分析的结果与芯片杂交的结果相一致.     

人FKBP52的基因克隆、表达及活性研究

为获得具有生物学活性的hFKBP52,来筛选新型的促神经再生药物.采用半巢式、桥联PCR及亲和层析方法,从人胎脑cDNA文库中成功扩增出hFKBP52基因,在pET28a（+）中实现了高效、可溶性的融合表达,表达量约30%.重组的蛋白质经亲和纯化至电泳纯,纯化后的hFKBP52显示出肽基脯氨基顺反异构酶活性.表明原核表达的hFKBP52具有类似于其天然蛋白质的生物学活性.     

绿色荧光蛋白与Wee1 Hu融合基因的构建及其真核表达

 构建Wee1Hu与增强型绿色荧光蛋白 (GFP)融合基因表达载体 ,并对其在真核细胞的表达及生物学效应进行研究 .应用基因工程技术构建重组载体 ,脂质体转染胰岛 β细胞株 ,流式细胞仪和免疫沉淀 Western印迹检测融合蛋白的表达 ,共聚焦显微镜分析融合蛋白在活细胞内的分布 ,3 D结构模建分析其结构特点 ,并用MTT法检测其生物学活性 .结果显示融合基因在瞬时或稳定转染的真核细胞中均获表达 ,融合蛋白主要分布在胞核区 ,融合蛋白中Wee1Hu的空间构象与天然Wee1Hu完全相同 ,表达融合蛋白的胰岛β细胞可避免其被细胞毒T淋巴细胞 (CTL)杀伤 .结果表明GFP Wee1Hu融合蛋白中 ,可发绿色荧光的分子标签GFP未能影响Wee1Hu的结构及其生物学活性 ;Wee1Hu可通过调控细胞周期而阻断CTL介导的细胞凋亡