Binding of activator SyrM to the site of nodD3 P1 region of Rhizobium meliloti

ＴｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＲｈｉｚｏｂｉａａｎｄｔｈｅｉｒｓｐｅｃｉｆｉｃｈｏｓｔｌｅｇｕｍｅｓｉｎｖｏｌｖｉｎｇｔｈｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｓｅｑｕｅｎｔｉａｌｅｖｅｎｔｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｓｙｍｂｉｏｔｉｃｎｉｔｒｏｇｅｎｆｉｘａｔｉｏｎｎｏｄｕｌｅｓ[1].ＴｈｅｅａｒｌｙｅｖｅｎｔｆｏｒｉｎｉｔｉａｔｉｎｇｔｈｅｎｏｄｕｌｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｓｇｏｖｅｒｎｅｄｂｙｔｈｅｎｏｄｇｅｎｅｓｉｎＲｈｉｚｏｂｉｕｍ.Ｔｈｅｎｏｄｇｅｎｅｓａｒｅｒｅｇｕｌ…     

再论科学道德问题

1991年 10月 2 5日《中国科学报》(现名《科学时报》)发表的邹承鲁等 14位学部委员 (院士 )撰写的“再论科学道德问题”一文 ,阐述的科学道德问题是科技界和学术界永远值得提倡的。此文对于当前优化科研环境、树立良好道德风尚、推动精神文明建设 ,继承和发扬先进文化 ,具有积极的现实意义。我们征得《科学时报》社同意全文转载 ,推荐给广大读者、作者和编者阅读学习     

链霉菌的D-木糖异构酶

链霉菌细胞能诱导形成D-木糖异构酶。将D-木糖异构酶进行提纯,研究它的特性,发现与细菌来源的木糖异构酶基本上性质相似。试验金属离子对经过透析后的酶的活力作用,发现除Mg~(++)与Mn~(++)能恢复因透析而失去的酶的活力外,Co~(++)同样有这个作用,而且效应甚为显著。D-木糖异构酶的诱导物并非只限于其作用底物,D-核糖也同样具有诱导作用。观察了木糖异构酶在放线菌目的分布。在链丝菌属、小单孢菌属、放丝菌属及分枝杆菌属的7个种内,发现都具有木糖异构酶,但缺少木糖还原酶,说明这类微生物对木糖的最初代谢步骤是与细菌同一类型。     

苜蓿根瘤菌(Sinorhizobium meliloti)nodD3P1启动子下游序列的缺失和互补分析

在苜蓿根瘤菌中,nodD3基因的转录由两个彼此分离的启动子P1和P2控制. 在P1下游是一段由660 bp组成的序列, 接着是nodD3的编码区. 由P1下游序列3′末端开始缺失得到的一系列缺失突变体的遗传分析指出, P1下游＋1~＋125 nt序列对P1的表达是必须的. 互补分析和结瘤试验指出, ORF2自我抑制P1的表达, 而＋1~＋125 nt序列可对抗ORF2对P1的抑制作用.     

苜蓿根瘤菌的正调节蛋白SyrM与nodD3基因P1上游区结合的位点及特性

在苜蓿根瘤菌中 ,nodD3分别由 2个启动子P1和P2在不同条件下介导表达 .通过凝胶滞后技术进一步研究与nodD3基因P1介导表达有关的反式作用因子 ,证明SyrM能与P1上游区结合 ,而NodD3则不能 ,因而排除了NodD3直接自身激活的可能性 .利用DNA酶Ⅰ足印分析确定了SyrM结合于nodD3基因P1上游区的顺式因子序列 ,在该序列中含有 2个顺向重复的反转重复结构 .通过合成的只含有 1个反转重复结构的 3种寡核苷酸片段与SyrM进行结合分析 ,结果表明SyrM不能与它们结合 ,因此SyrM可能是以二聚体或四聚体的形式与该顺式因子结合     

殷宏章先生与中国现代微生物学研究的发展

殷宏章先生是我国植物生理学界的老前辈,已渡过半个世纪以上的科研和教学生涯。对他的卓著科研成就、深邃的学术造诣,广阔的研究思路以及科学事业上勤奋、严谨和开拓的精神,大家都抱有深切的敬慕之情。为庆贺殷先生的八十寿辰,现特约请他的一些同事和学生,就殷先生毕生所从事的研究领域分别撰文,以飨读者。     

记我师殷宏章先生二三事

前言今年 1 1月 3 0日是殷宏章先生逝世 1 0周年忌辰。中国植物生理学会暨《植物生理学通讯》编辑部约请了殷先生的一些生前友好、同事、学生 ,从各自的角度 ,就殷先生的学术成就、道德风范等各方面撰写了文章 ,特编成此专辑 ,以志纪念。殷宏章先生是我国现代植物生理学的奠基人之一。他将自己的毕生精力献给了我国的植物生理学事业 ,建立了丰功伟绩。他的高深的学术造诣和远见卓识 ,为我国植物生理学的发展奠定了基础 ,开辟了重要的研究方向。他学识渊博 ,睿智过人 ,作风严谨 ,目光敏锐 ;他道德高尚 ,淡泊名利 ,平易近人 ,和蔼可亲。所有这一切 ,永远是我们后辈和青年学子学习的楷模。愿我们努力继承和发扬殷先生的遗志 ,做出无愧于我们这个时代的科研成果 ,以告慰他老人家 !     

NifA中心结构域多聚功能结构基础的突变分析

肺炎克氏杆菌(Klebsiella pneumonia,Kp)NifA中心结构域C3区的点突变型(Thr-290® Val)丧失了激活nif基因转录的功能,说明这个Thr残基对NifA中心结构域的转录激活功能是关键的.该点突变型蛋白被用于部分二倍体实验以检测NifA中心结构域的多聚功能.实验结果表明,NifA中心结构域含有决定NifA蛋白单体间聚合的聚合决定子.通过构建NifA蛋白的一系列缺失突变型以确定中心结构域中对单体间聚合起关键作用的区域,证明252~453氨基酸残基序列参与了Kp NifA中心结构域的多聚功能.