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摘要 目的:探讨肺癌患者营养不良风险与癌因性疲乏和生活质量的相关性,并分析营养不良风险的影响因素。方法:选取2019年7月~2020年7月期间我院收治的肺癌患者98例作为研究对象,采用营养风险筛查表2002(NRS-2002)、癌因性疲乏量表(CRF)、生活质量评定量表(QLQ-C30)评估所有研究对象的营养状况、癌因性疲乏程度及生活质量。采用Pearson相关性分析NRS-2002评分与CRF评分、QLQ-C30评分的相关性,采用单因素及多因素Logistic回归分析肺癌患者营养不良风险的影响因素。结果:24例无营养不良风险(NRS-2002评分0~2分)的患者纳为无营养不良风险组,74例有营养不良风险(NRS-2002评分3~7分)的患者纳为营养不良风险组,纳入对象营养不良风险率为75.51%(74/98)。营养不良风险组的情感疲乏、躯体疲乏、认知疲乏、QLQ-C30评分均高于无营养不良风险组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,NRS-2002评分与CRF评分和QLQ-C30评分均呈正相关(P<0.05)。由单因素分析结果可知,无营养不良风险组和营养不良风险组在家庭月收入、年龄、临床分期、营养管理、居住地方面对比差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:临床分期为Ⅳ期、家庭月收入<5000元、年龄>40岁、无营养管理、居住地为农村均是肺癌患者营养不良风险的危险因素(P<0.05)。结论:肺癌患者营养不良风险较高,其营养不良风险与癌因性疲乏和生活质量均具有一定相关性,且有关营养不良风险的影响因素较多,临床工作中应针对这些因素制定相关的干预措施。 相似文献
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统计分析表明,对福建长泰椪柑产量丰欠有显著影响的气象因子主要有3月雨量和气温,1~2月雨量,9月1日~11月15日雨量。3月上旬~10月下旬,是椪柑产量形成关键期。采用回归积分分析,求出各时段的生长函数,定量描述气温、雨量每增加或减少一个单位对椪柑产量形成的影响。 相似文献
133.
中国主要花生品种品质性状关联分析 总被引:2,自引:0,他引:2
以来自全国的136个花生主要育成品种及育种骨干亲本作为供试群体,测定其蛋白质含量、脂肪及油酸含量等性状。选用64个均匀分布在复合遗传图谱不同遗传连锁群上多态性较好的SSR标记进行多位点扫描。通过标记的基因型值,利用Structure软件对群体进行结构划分并得到结构划分的矫正Q值,采用Tassel 软件中GLM(Q)方法将供试花生品种连续3年的品质性状与SSR标记进行关联分析。结果表明:①依据基因型数据对材料群的结构划分,供试群体最终可被划分为5个亚群,依据群体特点和结构分析可以表明供试的花生材料是适合关联分析的;②通过关联分析,共发掘与2010年、2011年、2012年品质性状显著关联的SSR位点分别有18个、31个、26个;③通过综合分析,能够连续3年重复检测出与品质性状关联的SSR位点4个,共计等位变异位点40个。 相似文献
134.
针对柠檬桉油驱蚊液常用的手动压力雾化方式存在雾滴粒径大、不能连续自动喷雾等问题,提出采用微孔压电超声雾化方式将驱蚊液雾化成微米级雾滴,使其能在空气中长时间漂浮,以期更好的发挥柠檬桉油的驱蚊效果。本文通过单因素试验,研究了微孔压电超声雾化片的微孔直径和驱动电压、频率等因素对柠檬桉油驱蚊液雾滴粒径和雾化量的影响。试验结果表明,在相同的驱动电压、频率条件下,雾滴粒径、雾化量随雾化片微孔直径的增大而线性增大;当雾化片孔径相同时,改变驱动电压或频率,雾滴粒径和雾化量均会随着驱动电压或频率的增大呈现先增大后减小的趋势,即存在峰值。当孔径为13μm,驱动频率为108 k Hz,驱动电压为90 V时,雾滴粒径为15. 13μm,仅为手动雾化时的27. 95%,雾化量为0. 06 g/min,可连续自动喷雾。研究结果可为柠檬桉油驱蚊液微孔压电超声雾化器设计提供参考。 相似文献
135.
136.
137.
自行制备一种新型生物素-亲和素偶联探针分子并用于反相蛋白芯片的检测。首先, 将生物素-羊抗鼠IgG与亲和素按照不同比例混合后与鼠IgG蛋白芯片反应, 观察荧光信号的放大情况; 然后以鼠IgG-羊抗鼠IgG体系为研究模式, 对反相蛋白芯片的制备条件进行了考察和优化, 包括荧光分子的非特异性吸附、点样缓冲液的选择以及蛋白的活性等。最后, 采用此偶联探针对反相蛋白芯片进行了检测。结果表明, BSA缓冲液制备的反相蛋白芯片可以防止非特异性吸附, 并有利于保持固定蛋白活性和提高检测限; 另外, 与传统的与生物素-亲和素检测技术相比, 采用生物素-亲和素偶联探针对反相芯片的检测限可以提高4倍左右。表明亲和素-生物素偶联探针成本低、易于合成、并可以与其它的信号放大技术联用进一步提高检测的灵敏度, 有望用于蛋白质芯片的检测。 相似文献
138.
139.
摘要 目的:探讨香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的神经保护作用及机制。方法:参考Rice-Vannucci方法建立HIBI大鼠模型。HIBI大鼠建模后立即腹腔注射20 mg/kg(HIBI+20Van组)或40 mg/kg(HIBI+40Van组)的香草醛,每隔12 h给药,连续7 d。然后评估大鼠的神经行为及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。对BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,并用20 μM香草醛培养。通过Western blot及免疫荧光检测HMGB1、NF-κB p65、SIRT1、MyD88和TLR4的表达水平。通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定试剂盒测定用不同BV2细胞培养基处理的原代神经元的LDH释放。结果:与HIBI组比较,HIBI+20Van组和HIBI+50Van组新生大鼠的前肢悬吊时间和旷场得分均升高,脑组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均降低。香草醛均升高了HIBI大鼠和OGD/R处理的BV2细胞质中的SIRT1的表达水平,降低了TLR4、MyD88和HMGB1的表达水平及细胞核中NF-κB p65的表达水平(P<0.05)。香草醛降低了原代神经元的LDH释放量(P<0.05)。结论:香草醛通过调节SIRT1/HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制HIBI引起的神经炎症,从而提高HIBI大鼠的神经功能。 相似文献
140.