建议将Caenorhabditis elegans的汉译名定为“秀虫”

Ｃａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓｅｌｅｇａｎｓ是发育遗传学和分子遗传学已研究得相当深入的一种生物,因而频频出现在许多遗传学文献中。然而,在中文文章中,Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓ却往往没有一个准确的名称。比较多的是采用“线虫”或“一种线虫”的叫法。显然,这就如同将...     

云南省鸟类新纪录——中杓鹬

<正>2012年9月4日下午笔者在对昆明滇池进行水禽调查时,在滇池北岸的南园拍摄到一只中杓鹬Numenius phaeopus。通过查阅《云南鸟类志》等相关资料发现中杓鹬为云南省鸟类新纪录。观察发现该中杓鹬经常停栖在滇池岸边的砖瓦废墟和湖滨的围栏上,该鸟不甚怕生,人员一般可以接近到距其10余米处。中杓鹬分布于中国大部,在云南省周边多个省份均有分布,9月初在昆明滇池边发现的中杓鹬应该为迁徙过程中途经云南的旅鸟。     

二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MPTP)开放的影响。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45μmol/L)的Celsior保存液中保存9h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况。比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化。结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MPTP开放的作用最显著。②DE的上述作用可分别被mitoKATP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消。结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤。     

孔雀绿定磷法测定植物NADP磷酸酶活性

AMethodofPhosphateDeterminationUsingMalachiteGreenFitfortheMeasurementofNADPPhosphataseActivityYANGWan-Nian,HEZhi－Chang（CollegeofLifeSciences,WuhanUniversity,Wuhan430072)NADP磷酸酶催化NADP水解生成NAD和磷酸：NADP＋H2O→NAD＋Pi。该酶与NAD激酶一起参与NAD和NADP水平的调节。其活性通过乙醇脱氢酶循环反应生成的NAD确定［1］。该方法虽然比较灵敏,但操作比较繁琐,反应条件不易控制。孔雀绿定磷法是一种灵敏度很高的测定无机磷的方法［2,3］已用于ATP酶［2,3,4］活性及钙调素含量[3]的…     

一个籼稻脆性突变体的生物学特性及基因定位研究

水稻脆性突变体是研究细胞壁组分结构形成机制的重要材料。通过离子束诱变籼稻9311获得1个茎秆、叶片均脆的突变体,命名为bc9311-1。bc9311-1突变体与野生型9311相比,分蘖数减少,结实率显著降低,其他农艺性状无明显差异。叶片和茎秆的细胞壁成分分析表明,与野生型相比,bc9311-1突变体茎秆中的纤维素和木质素含量明显降低,半纤维素和SiO2含量显著增加;叶片中的纤维素含量降低,半纤维素和木质素含量增加,SiO2含量无明显差异。遗传分析表明,该脆性突变体脆性性状受单隐性基因控制。以bc9311-1突变体与02428杂交的F2群体为基因定位群体,利用SSR标记将bc9311-1突变位点定位在水稻第1染色体上,位于SSR分子标记的RM1095和RM3632之间,遗传距离分别为0.6cM和3.4cM,与其中的标记RM1183表现共分离。这些结果为进一步克隆突变基因,揭示脆性性状的分子机制奠定坚实基础。     

第四纪沟鞭藻类在海南岛砂质白云岩中的发现

该文所研究的样品采自海南省儋县排浦乡,为一套珊瑚岸礁海蚀坪潮间带的更新世砂质白云岩。作者对其中两块样品进行了分析研究,并获得沟鞭藻类囊孢4属10种,其中包括1新种2未定种。文中除了对这些属种进行了较为详细的描述以外,还讨论了它们所反映的古环境,认为含有这些化石的砂质白云岩是暖温带浅海环境下的产物。     

金绿宽盾蝽成长记

初诞 八月的北京,火热的太阳炙烤着大地,空气又闷又热,就连树木也跟病了似的,没精打彩、懒洋洋地站在那里。然而,就在人们不注意的角落,在路边侧柏的嫩叶上,一小堆带着两个小红点的晶莹小圆球,它们生命的力量正悄悄萌动着……     

5-氟尿嘧啶通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制骨髓基质细胞增殖

该研究探讨了5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)抑制人骨髓基质细胞HS-5增殖的可能机制,寻找改善化疗药物对骨髓基质细胞损伤的治疗靶点。实验分3组,对照组:常规培养; 5-FU组:常规培养基础上加入25μg/mL 5-FU;氯化锂(LiCl)+5-FU组:10 mmol/L LiCl预处理细胞, 6 h后加入25μg/mL 5-FU,各组培养48 h。EdU检测HS-5细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期, Western blot检测β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达, DCFH-DA荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平, Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43表达。与对照组相比, 5-FU组HS-5细胞增殖能力下降,细胞阻滞在G0/G1期,胞内ROS水平显著升高,β-catenin、 Cyclin D1、C-myc、Cx43蛋白表达下调。与5-FU组相比, LiCl+5-FU组HS-5细胞增殖能力回升,细胞G1期阻滞减轻,胞内ROS水平降低,β-catenin、Cyclin D1、C-myc、Cx43蛋白表达上调。5-FU可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制HS-5细胞增殖,其作用机制可能与5-FU诱导细胞发生氧化应激,下调细胞间隙连接蛋白Cx43表达有关。