生物降解聚烯烃类塑料研究进展

聚烯烃类塑料是一类以C–C键为骨架的高分子材料,被广泛应用于日常生活的各个领域。由于具有稳定的化学性质并且难以被环境中的微生物快速降解,聚烯烃塑料废弃物在全球范围内持续积累,造成了严重的环境污染及生态危机。近年来,利用生物方法降解聚烯烃类塑料引起了研究人员的广泛关注。自然界丰富的微生物资源为生物降解聚烯烃类塑料废弃物提供了可能,已经有一些对聚烯烃塑料具有降解能力的微生物被陆续报道。本文总结了聚烯烃类塑料生物降解资源及生物降解机制的研究进展,提出了目前聚烯烃类塑料生物降解过程存在的问题,并对未来的研究方向进行了展望。     

植物挥发性有机物合成与代谢途径及其释放与感知调控机制的研究进展CSCD

植物释放的挥发性有机物(biogenic volatile organic compounds,BVOCs)是具有低沸点、易挥发的低分子量亲脂性化合物,在植物发育的整个过程中,它们通常通过不同底物的几个独立途径由不同的酶催化合成,并受关键基因及转录因子等调控代谢,随后在植物细胞内和细胞之间移动而被释放出来,最终作为植物内部信号被植物感知从而进行传递交流,影响着植物各种生理反应。本文对植物BVOCs参与合成及代谢途径的调控机制、释放的细胞生理和理化性质及植物对BVOCs的感知调控进行分析和解读,以期为BVOCs的合成与代谢、释放与被感知机制的进一步研究提供参考。     

固定化白桦酸亲和整体柱的制备方法及其应用

探究固定化天然产物白桦酸衍生物制备整体色谱柱的方法及应用。以天然活性小分子白桦酸衍生物3,23-O-二乙酰基-28-白桦酸胺乙基酰胺(EDA-BA)为配体,甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)为单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯(EDMA)为交联剂,正丙醇和1,4-丁二醇为生孔剂,偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,通过原位聚合反应一锅法制备而成固定化白桦酸的整体柱poly(GMA-EDA-BA-co-EDMA);通过元素分析、扫描电镜、微径液相等手段对整体柱进行表征。液相色谱的条件下用于蛋白质的分离分析研究,发现除了α-葡萄糖苷酶,其他四种蛋白质和酶(包括胰蛋白酶、牛血清白蛋白、人血清白蛋白以及细胞色素C)在该柱上无特异性吸附,提示了该整体柱具有一定的选择性。研究表明,“一锅法”可应用于固定化天然产物单体化合物分子的整体柱的制备。     

大鼠高重复序列Rat(Hind Ⅲ)-1的染色体定位研究

以分离、纯化的370bp大小的Rat(HindⅢ)-1高重复序列为探针,用Biotin-Ⅱ-dUTP进行缺口翻译标记;与Wistar大鼠骨髓间期细胞和中期染色体进行原位杂交;用生物索化的碱性磷酸酶检测杂交结果。大鼠核型中除X,Y,1,2,12和20号染色体外,其余染色体着丝粒处均有杂交颗粒,以10,5,7,11,13号染色体所占比例较多。间期细胞核中亦可见到排列不规则的杂交颗粒。核杂交效率高于染色体杂交效率。Rat(HindⅢ)-1可能是Wistar大鼠特有的、普遍分布于染色体着丝粒处的一类高重复序列。     

对比分析间歇正压通气与无创高频振荡通气分别联合微创肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效及安全性

摘要 目的：对比经鼻间歇正压通气（NIPPV）与无创高频振荡通气（nHFOV）分别联合微创肺表面活性物质（PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的临床效果及安全性。方法：选择2019年1月至2021年12月我院新生儿科收治的100例RDS患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各50例。对照组新生儿采用NIPPV联合微创PS治疗,观察组新生儿采用nHFOV联合微创PS治疗。比较两组患儿治疗相关指标（机械通气时间、氧暴露时间、住院天数）、临床症状（吸气三凹征、进行性呼吸困难、气促）改善时间、血气指标[脉血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）、氧合指数（OI）]、呼吸暂停发生率、通气失败率以及并发症发生率。结果：（1）观察组患儿机械通气时间、氧暴露时间、住院时间均较对照组少（P<0.05）。（2）观察组患儿进行性呼吸困难、吸气三凹征、气促改善时间均显著少于对照组（P<0.05）。（3）观察组患儿治疗72 h时的PaO₂显著高于对照组,PaCO₂和OI显著低于对照组（P<0.05）。（4）观察组呼吸暂停发生率和通气失败率为16.00%和10.00%,与对照组并无显著差异（P＞0.05）。（5）观察组术后并发症总发生率为4.00 %显著低于对照组的26.00 %（P<0.05）。结论：与NIPPV联合无创PS比较,nHFOV联合微创PS更能有效改善NRDS患儿肺通气功能,缩短机械通气时间,减少并发症。     

肝动脉化疗栓塞术联合碘125粒子植入对原发性肝癌合并门静脉癌栓患者血清TSGF、TK-1、sB7-H3水平的影响

摘要 目的：观察肝动脉化疗栓塞术（TACE）联合碘125粒子植入治疗原发性肝癌（PHC）合并门静脉癌栓（PVTT）的疗效及对血清恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）、胸苷激酶1（TK-1）、可溶性B7-H3（sB7-H3）的影响。方法：选择新疆医科大学附属肿瘤医院2019年1月到2020年1月期间收治的PHC合并PVTT患者120例,按照随机数字表法分为对照组（TACE治疗,60例）和联合组（TACE结合碘125粒子植入治疗,60例）。观察两组疗效、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）]、血清肿瘤标志物[甲胎蛋白（AFP）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）及癌胚抗原（CEA）]、TSGF、TK-1、sB7-H3。随访3年,采用Kaplan-Meier曲线分析（Log-Rank检验）两组患者总生存期（OS）的差异。结果：联合组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后ALT、AST、TBiL均下降,且联合组均低于对照组同期（P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后AFP、CYFRA21-1、CEA均下降,且联合组均低于对照组同期（P<0.05）。与治疗前相比,两组治疗后TSGF、TK-1、sB7-H3均下降,且联合组均低于对照组同期（P<0.05）。联合组的OS长于对照组（P<0.05）。结论：TACE联合碘125粒子植入治疗PHC合并PVTT患者,可提高临床疗效,降低血清肿瘤标志物水平,减轻肝功能损伤,延长患者OS并调节血清TSGF、TK-1、sB7-H3水平。     

CD630＿27900基因缺失显著降低艰难拟梭菌自溶速率、毒力及对酸和抗生素的耐受性

艰难拟梭菌(Clostridioidesdifficile)CD630＿27900基因位于slpA-cwp66基因座上,CD630＿27900基因属于假定的Lmbe家族的酶,但基因功能尚未明确。【目的】本研究通过构建艰难拟梭菌CD630＿27900基因敲除菌株,比较野生型菌株(CD630)与突变株表型差异,探讨CD630＿27900基因对艰难拟梭菌感染的影响。【方法】用非等长同源臂偶联等位交换(allele-coupled exchange, ACE)构建CD630＿27900基因缺失菌株与回补菌株。比较它们在生长曲线、自溶素(cwp19,Acd)基因表达、细胞毒力、主要毒素基因表达、抗生素及pH敏感性差异,以研究CD630＿27900基因的功能。【结果】成功构建△CD630＿27900突变菌株和::CD630＿27900回补菌株。菌株△CD630＿27900在衰亡期自溶速率显著低于菌株CD630,::CD630＿27900自溶速率恢复。实时荧光定量聚合酶链反应(real-timefluorescencequantitative polymerasechainreaction,RT-q...     

云南菜阳河自然保护区豆类植物资源

一、前言豆类植物的开发和利用,在当今热带地区的经济建设和环境保护中越来越显示出了它们的重要性,因此弄清菜阳河自然保护区豆类植物资源对该保护区的资源保护及邻近地区的开发利用和引种驯化都有重要的价值,基于这一目的我们对菜阳河自然保护区的豆类植物资源     

小麦条锈菌吸器母细胞入侵菌丝现象的进一步研究

应用电镜技术对小麦条锈菌吸器母细胞入侵自身菌丝的现象进行了研究,观察发现,在吸器母细胞与寄主细胞和菌丝细胞同时相接触的情况下,入侵栓可在与寄主细胞接触处形成,也可在与菌丝接触处形成;在菌落中心部位,吸器母细胞虽然未与寄主细胞接触,但同样可在与菌丝细胞接触处产生入侵栓;吸器母细胞在与菌丝接触处形成的人侵栓,其超微结构正常,并且可侵入到菌丝细胞壁内,但是未能穿透菌丝细胞壁。本文观察结果表明,小麦条锈菌吸器母细胞和人侵栓形成所需诱导因子可能是物理接触作用,而不涉及到化学作用,并且该病菌与寄主间的识别作用可能发生在入侵栓形成之后。     

非洲猪瘟病毒D1133L蛋白增加宿主波形蛋白磷酸化而促进病毒在猪巨噬细胞中的复制

非洲猪瘟(African swine fever, ASF)是由非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV)感染引起家猪和野猪的一种高死亡率的传染性疾病。ASFV具有庞大的基因组,其中非结构蛋白pD1133L被预测为其编码的6个解旋酶之一。本实验室应用免疫沉淀-质谱联用(immunoprecipitation-mass spectrometry, IP-MASS)技术筛选与pD1133L互作的宿主细胞蛋白,发现细胞波形蛋白(vimentin, VIM)为pD1133L互作的宿主蛋白之一,但尚不清楚宿主蛋白VIM对ASFV复制的影响。【目的】探究ASFV与VIM的相互调控作用,揭示VIM促进ASFV复制的机制。【方法】通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)试验验证pD1133L与VIM存在互作关系;外源过表达VIM蛋白以及设计并合成VIM的siRNA探究VIM对ASFV复制的影响;利用Western blotting以及荧光定量PCR (quantitative real-time PCR, qPCR)方法检测ASFV对VIM蛋白水平以及转录水平的影响;通过Western blotting、间接免疫荧光试验(immunofluorescence assay, IFA)探究巨噬细胞感染ASFV后VIM磷酸化水平变化以及亚细胞定位变化情况;CCK-8试剂盒检测VIM磷酸化抑制剂KN-93处理的最佳浓度,并利用Western blotting以及IFA检测KN-93对VIM磷酸化、亚细胞定位以及对ASFV复制影响。【结果】VIM过表达促进ASFV复制,敲低VIM的表达则抑制ASFV复制;ASFV感染抑制VIM蛋白水平以及转录水平表达,且呈时间依赖性;ASFV感染后VIM发生磷酸化修饰且发生亚细胞定位改变,从而促进ASFV复制。【结论】证实了ASFV与宿主蛋白VIM之间的相互调控作用;初步确定ASFV感染后VIM受到ASFV pD1133L调控,亚细胞定位发生重排向核周聚集从而促进ASFV复制的机制。