应用昆虫远程智能监测系统监测苹果园害虫的技术

【目的】探索昆虫远程智能监测系统在苹果园害虫监测中的应用技术。【方法】采用双机双摄图像采集系统收集每个时间段诱集昆虫的清晰图像,并传送至系统,在系统客户端进行识别记录。【结果】昆虫远程智能监测系统通过平台设定参数,自动完成昆虫的诱集、灭杀、拍照、传输、收集等工作,客户端人工识别、计数较准确,与实际害虫发生吻合度高。【结论】昆虫远程智能监测系统可实现苹果园多种主要害虫的远程实时监测,减少了监测的人力物力。电脑神经网络通过平台提供的昆虫图片的学习、特征提取、结构构建和模型评估,最终可实现昆虫的自动识别计数。     

燕山地区白头翁生境伴生植物资源调查与分析

调查与白头翁共存的伴生植物种类、相似性、生活型、分布区类型等,探讨其生态适应性和地理分布规律,针对性地提出白头翁资源保护利用建议,以期为燕山地区白头翁种质资源的保护和利用提供参考。采用访问调查、路线调查和典型样地调查法,对燕山地区白头翁生境伴生植物进行调查与分析。燕山地区从冀东的秦皇岛地区到冀北的承德地区都有白头翁的分布,多生于向阳的山地草坡上,喜光、耐旱、适于阳生性环境。白头翁生境伴生植物共56科128属164种,主要优势科为菊科（Compositae）、豆科（Leguminosae）、禾本科（Gramineae）、蔷薇科（Rosaceae）、唇形科（Labiatae）、百合科（Liliaceae）、毛茛科（Ranunculaceae）、萝藦科（Asclepiadaceae）等,其中乔木共5科5属7种,灌木共22科38属46种,草本植物共35科85属111种。调查的各样地间相似系数普遍较低,说明燕山地区不同地区白头翁生境差别较大,其伴生植物具有多样性的特点。伴生植物属的分布区类型可分为14个,群落具有明显温带性质。燕山地区白头翁生境多样性及伴生植物的多样性,反映出燕山地区白头翁生态适...     

云南天牛科三新种记述：鞘翅目：天牛科

记述了采自云南的沟胫天牛亚科３新种：齿尾毡天牛Ｔｈｙｌａｃｕｓｄｅｎｔｉｐｅｎｎｉｓ、黑斑灰天牛Ｂｌｅｐｅｐｈａｅｕｓｎｉｇｒｏｓｔｉｇｍａ和云南刺锦天牛Ｓｔｅｒｎｏｈａｍｍｕｓｙｕｎｎａｎａ。其中,刺锦天牛属ＳｔｅｒｎｏｈａｍｍｕｓＢｒｅｕｎｉｎｇ为我国首次记载。新种模式标本保存于西南农业大学昆虫标本馆。     

GST pull-down联合质谱鉴定BAG结构域相互作用蛋白

目的:BAG结构域(BAG domain,BD)为BAG家族蛋白的基本功能结构域,通过对BAG家族蛋白6个成员的9个BDs的相互作用蛋白进行分析,以探明不同BD相互作用蛋白的异同点并为研究BAG家族蛋白多样性生物功能的分子机制提供理论依据。方法:构建p-GEX-4T2-BDs重组子并转化E.coli BL21(DE3)经IPTG诱导表达GST-BDs融合蛋白并纯化。采用GST pulldown技术联合高效液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)的策略对BDs相互作用蛋白进行定性定量分析。最后,用DAVID(The Database for Annotation,Visualization and Intergrated Discovery)和cytoscape对BDs相互作用蛋白进行GO(Gene Ontology)功能分析及KEGG(Kyoto Enyoolpedia of Genes and Genomes)通路分析。结果:在Hela细胞的胞浆蛋白中总共鉴定到370个潜在的BDs相互作用蛋白,主要为核糖体蛋白(ribosomal proteins)、翻译起始因子(Eukaryotic translation initiation factors)、翻译延长因子(Eukaryotic translation elongation factors)、泛素化-蛋白酶体相关蛋白(ubiquitin-proteasome associated proteins)及HSP40家族蛋白。GO功能富集分析结果显示,BDs相互作用蛋白涉及多种生物学功能,包括细胞内蛋白质质量控制(protein quality control)、糖代谢(glycolysis)、免疫调控(immune response)、应激反应(stress response)、细胞周期(cell cycle)等。KEGG通路分析结果表明BDs相互作用蛋白参与多条细胞内重要的信号通路,包括FGF信号通路(FGF signaling pathway)、EGF受体信号通路(EGF receptor signaling pathway)、PDGF信号通路(PDGF signaling pathway)、Ras通路(Ras pathway)等。结论:BAG家族蛋白不同成员的BD所介导的蛋白-蛋白相互作用既有共性又有特异性,BAG家族蛋白通过BDs介导多种蛋白相互作用并参与细胞内多条重要的信号通路来调控细胞内蛋白质稳态、糖代谢、免疫反应、应激反应、细胞周期等过程。     

纳米药物载体靶向治疗脑胶质瘤的现状及前景展望

脑胶质瘤在成人原发脑肿瘤中居首位,目前的治疗手段疗效较差,手术切除后复发率高,而化疗药物不能有效的穿透血脑屏障并聚集在肿瘤部位。纳米材料作为载药体为其治疗开辟了新的思路,纳米材料在保持药物稳定性,增加其血液循环时间方面有明显优势。但目前纳米材料还存在着一些亟待解决的问题,如穿透血脑屏障(BBB)、准确靶向于脑胶质瘤细胞等。本文简略论述了纳米材料载药的特性及优势,重点就目前纳米材料载药所面临的问题进行综述,总结了纳米药物穿透血脑屏障的多种策略及纳米药物靶向于脑胶质瘤的不同方式,并详细讨论了目前纳米材料载药多重靶向策略,对其未来的发展进行展望。     

PP2 对人胆管癌细胞株QBC939 侵袭能力的影响

目的：探讨Src 激酶特异性抑制剂PP2 对人胆管癌QBC939 细胞侵袭能力的影响和机制。方法：通过Western Blotting 技术 检测PP2 对人胆管癌QBC939细胞中Src 激酶活化的影响;用Transwell 小室法观察PP2 对QBC939细胞的影响;用RT-PCR 和 Western Blotting 技术检测PP2对QBC939 细胞侵袭能力相关分子的作用。结果：实验组p-Src 蛋白表达水平明显低于对照组,差 异具有统计学意义（P<0.05）;实验组QBC939 细胞体外侵袭能力较对照组显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相 比,实验组E-cadherin 表达显著增强,CD44表达明显减弱,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：PP2 通过抑制Src 激酶活化,增 强E-cadherin 表达、减弱CD44 表达,抑制人胆管癌QBC939 细胞侵袭能力。     

Orexin-A介导histamine能神经系统促进氯胺酮麻醉觉醒

目的:探索氯胺酮麻醉下,Orexin神经信号是否激活结节乳头体核(Tuberomammillary Nucleus,TMN)促进大鼠氯胺酮麻醉觉醒。方法:成年雄性SD大鼠(体重230-280 g),在10%水合氯醛麻醉下(1 ml/kg,i.p.)进行以下实验:1TMN核团埋置微注射外套管,回笼单独饲养7天后,大鼠随机分为三组,分别为对照组(NS)、orexin-A组与orexin-B组。TMN核团分别双侧微注射NS(0.3μL)、orexin-A(100 pmol/0.3μL)及orexin-B(100 pmol/0.3μL)观察氯胺酮麻醉下(100 mg/kg,腹腔注射)大鼠诱导时间与觉醒时间;2上述实验7天后,大鼠随机分为三组,分别为溶剂DMSO组、SB334867组与TCS-OX2-29组,TMN核团分别双侧微注射DMSO(0.3μL)、orexin 1型受体(the orexin type 1 receptor,OX1R)的拮抗剂SB334867(20μg/0.3μL)和orexin 2型受体(the orexin type 2 receptor,OX2R)的拮抗剂TCS-OX2-29(20μg/0.3μL)观察氯胺酮麻醉下大鼠诱导时间与觉醒时间。结果:1各组大鼠的诱导时间无统计学差异。2在TMN核团微注射orexin-A与对照组相比明显缩短了大鼠的觉醒时间(43.17±6.31 min vs51.17±4.45 min,P0.05),而微注射orexin-B与对照组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.33±3.50 min vs 51.17±4.45min,P0.05)。3TMN核团微注射OX1R拮抗剂SB334867较溶剂DMSO组延长了麻醉觉醒时间(60.83±8.84 min vs 49.00±5.73 min,P0.05),OX2R拮抗剂TCS-OX2-29与溶剂DMSO组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.83±4.79 min vs 49.00±5.73 min,P0.05)。结论:本研究实验证据证实在氯胺酮麻醉下,orexin神经信号可能通过激活TMN区组胺能神经系统促进麻醉向觉醒的转换。     

四川六个厚朴种群遗传结构

利用ISSR技术对四川6个野生厚朴种群的遗传结构进行了分析,以评估野生厚朴资源的遗传现状。10条ISSR引物共测到114个位点,其中多态位点93个,多态位点百分率(PPB)为81.58%,Nei遗传多样性指数(H)和Shannon信息指数(I)分别为0.320和0.469,表明厚朴物种水平具有较高的遗传多样性;相比之下,种群水平遗传多样性则相对较低(PPB、H、I分别平均为48.25%、0.189和0.277)。分子变异分析(AMOVA)表明,种群内部和种群间均存在极显著遗传分化(P0.001),其中,36.82%的变异存在于种群间,63.18%存在于种群内,种群间的基因分化系数(GST)为40.42%。厚朴种群间的基因流(Nm)为0.737,平均遗传距离为0.211,算术加权平均数法(UPGMA)显示厚朴6个种群被分为3大类群。Structure分析表明,厚朴种群间遗传结构具有独立性特点。     

促卵泡激素结合片段通过P13K／Akt—cyclinD1通路抑制卵巢癌细胞增殖活性

目的：研究促卵泡激素（FSH）结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法：应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH＋FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Westernblot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果：FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21％。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22％,且能下调cyclinD1的表达,在2．5×10^-9Mol／L达70％。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18％,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61％。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的袁达没有明显影响,在40mlU／ml的浓度时pAkt／Akt上调率达224％。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性（在15分钟时达66％）和剂量依赖性（在2．5×10^-9Mol／L达31％）。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80％。结论：FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的P13FdAkt-cycl—inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性,     

过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控

目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体（estrogen receptor,ER）是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10^-9M时最明显（相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05）;抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性（0.76±0.02,P<0.05）;在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性（1.24±0.02,P<0.05）。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。