南极中山站长城站土壤及海洋沉积物可培养细菌多样性

南极地区具有气候酷寒干燥、强紫外(UV)辐射和季节性光照与温度波动等恶劣的极端环境条件,孕育了大量微生物资源和潜在新物种。为了挖掘南极不同生境样品蕴含的微生物菌种资源,更好地认识和探索南极地区微生物资源多样性,利用低温寡营养富集结合梯度稀释涂布的方法,对南极长城站、中山站土壤和近海表层沉积物3个生境的样品进行细菌分离和16S rRNA基因序列相似性分析以确定南极细菌分类学地位。结果表明,共获得482株纯培养细菌,有54个属,142个种,分布于变形菌门(Proteobacteria,42%),放线菌门(Actinobacteria,40%),厚壁菌门(Firmicutes,12%),拟杆菌门(Bacteroidetes,4%)和异常球菌-栖热菌门(Deinococcus-Thermus,1%)。优势属为嗜冷杆菌属(Psychrobacter,12%)、假单胞属(Pseudomonas,10%)和节杆菌属(Arthrobacter,9%)。不同生境样品中纯培养细菌多样性存在较大差异。中山站干燥土壤样品中放线菌门比例明显高于变形菌门,有13个特有属,嗜冷杆菌属(Psychrobacter)、红球菌属(Rhodococcus)为优势菌;长城站近岸砂土样品中变形菌门菌株最多,拟杆菌门比例高于中山站样品,有高比例的假单胞菌,分离到12个特有属;近海沉积物样品细菌群落结构最简单,分离到9个特有属。经16S rRNA基因序列对比发现,有7株菌为潜在新种。     

人TBK1小干扰RNA质粒的构建及稳定干扰TBK1细胞株的筛选

目的:构建人TANK结合激酶1(TBK1)的小干扰RNA真核表达质粒,并筛选出稳定干扰TBK1的细胞株。方法:根据文献报道的序列和载体的黏性末端,设计合成2条针对TBK1的DNA序列,退火后连接到载体pSUPER.retro.neo+gfp上,经测序分析正确后得到质粒psiTBK1。用脂质体转染质粒psiTBK1到MCF-7细胞中,经G418加压筛选稳定表达TBK1小干扰RNA的细胞株,用免疫印迹检测细胞中TBK1的表达情况,将干扰效果好的细胞株命名为MCF-7/siTBK1,再用萤光素酶试验检测MCF-7/siTBK1细胞对外源TBK1诱导干扰素-β(IFN-β)转录的情况。结果:免疫印迹结果证实建立的稳定细胞株MCF-7/siTBK1能够有效干扰TBK1的表达,并在外源TBK1存在的情况下抑制IFN-β的转录活性。结论:构建了表达TBK1小干扰RNA的质粒psiTBK1,筛选出稳定干扰TBK1表达的细胞株MCF-7/siTBK1,为深入研究TBK1在先天免疫中的作用提供了平台。     

AIDS的小鼠实验模型

<正> 众所周知,获得性免疫缺陷综合症(AIDS)主要由于T_4淋巴细胞被人类免疫缺陷病毒(HIE)感染而引起的一种免疫缺陷性疾病。AIDS在1981年做为一种独立的疾病时才数例,当时谁能预想到数年中此病竟会发展到如此地步,以至于使全世界几乎陷于混乱状态。     

崇明东滩湿地芦苇种群内功能性状及生态对策变异分析

植物种群功能性状及生态对策变异对其自身环境适应能力及群落结构具有重要影响。该文基于崇明东滩湿地芦苇(Phragmites australis)种群内3个小种群不同发育时期分株集合的多项性状指标,分析了其性状及生态对策变异,并基于CSR、LHS生态对策体系,对各小种群的生态对策进行了排序。结果表明, 3个芦苇小种群的21项性状指标及C、R对策得分均存在显著差异。在LHS体系中,以比叶面积(11.5 mm2/mg)、株高(175 cm)和花序干质量(4 g)为分界线,可对3个小种群进行区分。处于生殖生长期的芦苇分株具有更大的植株大小、更高的叶片干物质含量及S对策得分,而处于营养生长期的分株则具有较小的植株大小、较大的比叶面积及R对策得分。总体而言,崇明东滩湿地3个芦苇小种群间及各小种群内处于不同生长发育阶段的分株集合间,都存在显著的性状差异及生态对策差异,且二者的差异模式基本吻合。芦苇种内性状及生态对策变异特征,可为该区芦苇种群的生态保育和恢复实践提供重要的理论参考和技术支撑。     

氮素调控花生共生结瘤的机制研究进展

氮是花生生长发育所需的大量元素,共生结瘤固氮是花生获取氮素的主要方式之一。花生共生结瘤固氮涉及复杂的调控机理,揭示氮素对根瘤固氮的调控机制对发挥生物固氮潜力具有重要意义。本文系统总结了花生根瘤形成的“裂隙侵染”机制、花生共生结瘤和数量调控的机制以及氮素影响花生结瘤的调控机制。目前,氮素影响慢生根瘤菌与花生互作进而调控结瘤的分子机理尚不清楚,因此未来的研究重点应该集中在氮素影响花生慢生根瘤菌与花生的信号交流、根瘤数调节和营养交换机制等方面,为提高花生结瘤固氮效率和产量、减少化学氮肥施用提供理论基础。     

人呼吸道合胞病毒G蛋白在大肠杆菌中的表达及联合不同新型佐剂免疫效果的研究

人呼吸道合胞病毒（Human respiratory syncytial virus, hRSV）是导致5岁以下儿童和老人住院和死亡的主要原因。hRSV囊膜表面的融合蛋白F(Fusion protein, F)和吸附蛋白G(Attachment protein, G)均能诱导产生保护性中和抗体,但目前临床研究主要集中于F蛋白的亚单位疫苗及保护性单抗的研发,对G蛋白的研究较少。虽然G蛋白的高度糖基化导致其免疫原性较差,但使用佐剂能改善G蛋白的免疫效果。本研究利用大肠杆菌成功表达了hRSVA-Long株G蛋白膜外区67～298氨基酸（命名为REG）,并探索了REG与四种不同组合形式的新型佐剂联合免疫BALB/c小鼠的免疫效果：BFA03佐剂、B型CpG OND混合磷酸铝佐剂组合、C型CpG OND混合磷酸铝佐剂组合、BALB/c小鼠CD4+T细胞表位肽混合C型CpG OND和磷酸铝佐剂组合。对每只小鼠大腿肌肉多点注射100μL免疫原,初次免疫后第28天进行加强免疫。实验结果表明,接种REG联合新型BFA03佐剂的小鼠体内诱导产生结合抗体的能力最强,且其与接种REG蛋白联合B型CpG OND...     

微生物混合培养从D山梨醇产生维生素C前体——2-酮基-L-古龙酸

氧化葡萄糖酸杆菌 (Gluconobacteroxydans)SCB3 2 9以D 山梨醇为底物培养时可产生微量 2 酮基 L 古龙酸 ;而葡萄糖酸杆菌 (Gluconobactersp .)SCB1 1 0能将D 山梨醇以较高效率转化为L 山梨糖 ,但不产 2 酮基 L 古龙酸。将两种微生物在以山梨醇为底物的培养基中混合培养 ,其代谢产物经分离提纯后进行熔点测定、元素分析、红外吸收光谱测定等 ,确定其主要的代谢产物是 2 酮基 L 古龙酸。     

正常人和无睡眠呼吸异常慢病患者睡眠期间的呼吸源性心率变异初步报告*

目的: 整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源。方法: 本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验（CPET）、多导睡眠图（PSG）鼻气流和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠期间鼻气流的呼吸周期与心电图R-R间期心率变异周期的关系。一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数、平均呼吸周期时间等指标。心率由心电图的R-R间期计算获得,连续一次心率由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个心率变异周期,计算心率变异周期数、平均心率变异时间、心率变异平均幅度等指标。比较同一人呼吸和心率变异指标之间的相互关系,以及两组人群之间的异同。结果: 正常人峰值摄氧量、无氧阈等CPET核心指标均显著优于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者（P<0.05）。正常人AHI（（1.7±1.3）次/小时）和无睡眠呼吸异常慢性疾病患者AHI（（2.9±1.2）次/小时）无差异（P>0.05）。正常人呼吸周期数与心率变异周期数（（6581.63±1411.90）次、（6638.38±1459.46）次）、平均呼吸周期时间与平均心率变异周期时间（（4.19±0.57）s、（4.16±0.62）s）均高度一致,无差异（P>0.05）。无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者上述指标比较（（7354.50±1443.50）次与（7291.20±1399.31）次、（4.20±0.69）s与（4.23±0.68）s）也是高度一致,无统计学差异（P>0.05）。正常人呼吸周期数/心率变异周期数（0.993±0.027）与无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者呼吸周期数/心率变异周期数（1.008±0.024）比值均接近1。正常人心率变化平均幅度（（5.74±3.21） bpm）略高于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者（（2.88±1.44） bpm,P<0.05）。结论: 正常人和无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者无论功能状态如何,心率变异与呼吸存在极其相似的一致性,其心率变异的始发因素均为呼吸所致。     

工业微生物的酸胁迫响应及其抵御策略

有机酸的积累在工业发酵过程中是一个较为普遍的现象,会导致发酵体系pH的降低,进而引起酸胁迫,限制细胞生长及目标产物的积累。针对这一问题,本文阐述了工业微生物应对酸胁迫所发生的生理变化,提出了微生物在酸性环境中可能的3种自我调节机制,概括总结了目前提高微生物酸耐受性的策略及各自的优缺点,指出了未来可能的发展方向,以期为提高工业微生物的酸耐受性提供思路。