小麦花粉植株的遗传学分析

我们于1970年开始普通小麦(Triticum aestivum)花药培养的研究,于1971年4月首次诱导小麦花粉植株成功。 1.从冬性小麦组合“咸农5675×吉利“F_1与春性小麦组合“京红5号×小偃759”F_1的花粉H_1~(1))与H_2~(1))植株,在形态上分别得到7种和15种类型,说明其分离范围相当广泛,反映了双亲的遗传因子在F_1花粉中多种多样的组合。     

北方稻田生态系统研究Ⅰ．稻萍结合系统的结构研究

经过连续5年的实验,研究了北方稻区稻萍结合系统的不同结构对细绿萍产量和水稻产量的影响.结果表明.随着萍种用量的增加,水田中萍的产量也明显增加;尽管宽窄行交替的水稻栽培结构也有利于萍产量的增加,但这样的结构可导致水稻减产3～7%.在北方单季稻地区建议采用30cm等行距的水稻栽培方式和325kg·hm^-2(湿重)的萍接种量建立的稻萍结合系统.     

北方稻田蒸散需水分析及其作物系数确定

利用Penman-Monteith方程估算了中国北方下辽河平原地区52年(1951～2002)的潜在蒸散量,分析了潜在蒸散的年际动态变化规律;在中国科学院沈阳生态实验站的水田实验地上,利用非称重式蒸渗仪对充分供水条件下同一水稻品种稻田蒸散量进行了测定,在此基础上确定了水稻作物系数.结果表明,在北方下辽河平原地区稻田蒸散量变化在581～695 mm之间,年际变率为24%.无论是湿润年还是干旱年,由于受降雨量及其时间分配不均的影响,在该地区水稻生产中都需要有灌溉水补充.整个生育期水稻作物系数多年(1993～2002)平均值为1.32,水稻生育期内作物系数基本符合二次曲线趋势变化.     

潮棕壤免耕农田土壤酶活性的动态变化

研究了潮棕壤免耕和常规耕作农田土壤蔗糖酶、脲酶和酸性磷酸酶活性在玉米不同生育时期和不同土层深度的动态变化.结果表明,免耕可显著提高表层(0～10 cm)土壤酶活性,其蔗糖酶活性在玉米拔节期、大喇叭口期和成熟期显著高于常规耕作,脲酶活性在拔节期和孕穗期显著高于常规耕作,酸性磷酸酶活性在孕穗期和成熟期显著高于常规耕作(P＜0.05);在10～20cm土层,免耕土壤蔗糖酶活性在苗期、拔节期和大喇叭口期与常规耕作差异显著,脲酶活性除孕穗期外均显著高于常规耕作(P＜0.05);在20～30 cm土层,免耕土壤蔗糖酶活性在玉米各生育期均显著低于常规耕作,土壤脲酶活性在苗期、酸性磷酸酶活性在成熟期与常规耕作差异显著(P＜0.05).随土层深度的增加,免耕农田土壤酶活性总体呈下降趋势;常规耕作农田土壤蔗糖酶和酸性磷酸酶活性总体呈上升趋势,而脲酶活性呈下降趋势.     

妊娠合并甲状腺功能亢进症23例临床分析

目的：探讨妊娠合并甲状腺功能亢进症的孕妇的妊娠结局,对母体造成的影响,抗甲状腺药物的使用情况及分娩方式.方法：对23例甲状腺功能亢进孕妇进行了回顾性分析,观察该病对孕妇的影响,对母儿造成的不良结局.结果：23例甲状腺功能亢进孕妇合并轻度妊娠高血压综合征的2例,中度4例,重度2例.合并心衰6例,合并胎膜早破5例,胎盘粘连2例,甲状腺危象1例,胎盘早剥1例,产后出血1例,前置胎盘1例.23例甲状腺功能亢进顺产6例,产钳1例,胎头吸引1例,剖宫产15例.出现早产9例,其中5例为医源性早产.胎儿宫内窘迫6例,死胎1例.结论：妊娠合并甲状腺功能亢进症常危及母婴健康,为降低母儿风险,孕前需很好地控制病情,孕期密切监控,合理治疗.     

黄芪多糖的闪式提取技术研究

目的:建立黄芪多糖的闪式提取技术.方法:对黄芪多糖闪式提取技术中提取温度、提取时间、提取电机电压、pH值、料液比、乙醇浓度进行了单因素实验,以多糖得率为指标确定提取工艺,并与传统碱水提取法进行了比较,最后用该工艺对8种不同产地或级别的黄芪原料进行多糖提取和含量测定.结果:初步确定提取工艺为温度65℃、提取时间2 min、pH值为10、提取电机电压200V、料液比1:10、乙醇浓度为5%(V/V),提取所得黄芪多糖总量达到123.46mg/g,比碱提法多糖得率提高了近30%,该法检测不同黄芪原料多糖含量在87.44～187.74mg/g.结论:闪式提取技术能大大提高黄芪多糖提取率,不同产地或级别的黄芪原料在黄芪多糖含量上有较大差异.     

姜黄素诱导Nrf2 核转位对氧化应激诱导人肝细胞胰岛素抵抗的影响

目的:研究姜黄素诱导转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)核转位对氧化应激诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的影响。方法:用15μM和30μM姜黄素干预L02肝细胞6 h和l2 h,Western blot检测Nrf2核转位水平;将肝细胞分为对照组、模型组、干预组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100U/L葡萄糖氧化酶(GO)干预2 h,干预组用15μM和30μM姜黄素分别干预12h后给予100U/LGO干预2h,各细胞均给予100nM胰岛素干预30min。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平。分光光度法检测检测细胞MDA、GSH,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测细胞培养液中葡萄糖的水平,Western blot检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平。结果:①姜黄素明显诱导Nrf2核转位。②模型组FI、MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组FI、MDA水平均较模型组显著降低(P<0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P<0.01)。模型组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较模型组显著升高(P<0.01),姜黄素15μM组FI、MDA水平高于30μM组(P<0.01)。③模型组上清液葡萄糖浓度显著高于对照组(P<0.01),干预组上清液葡萄糖浓度显著低于模型组(P<0.01),姜黄素15μM组上清液葡萄糖浓度高于30μM组(P<0.01)。模型组IRS-1磷酸化水平较对照组降低,干预组IRS-1磷酸化水平均较模型组增高,姜黄素30μM组IRS-1磷酸化水平高于15μM组。结论:姜黄素通过诱导Nrf2核转位,降低细胞内氧化应激水平,进而逆转氧化应激诱导的胰岛素抵抗。     

姜黄素诱导Nrf2 核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症 细胞因子的影响

目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法:分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2 h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P<0.01),仍显著高于对照组(P<0.01)。LPS组GSH水平较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P<0.01),仍显著低于对照组(P<0.01)。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P<0.01),干预组均显著低于模型组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01)。结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。     

茶多酚对NASH 大鼠肝脏组织VEGF 及氧化应激的影响

目的:茶多酚对NASH大鼠肝脏组织VEGF及氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、茶多酚治疗组。正常组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,茶多酚治疗组在高脂饮食12周后茶多酚(150mg(/kg.d)灌胃治疗,16周末处死各组大鼠,留取肝脏组织,观察各组大鼠肝组织病理改变,测定其肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组大鼠肝组织中SOD活性降低而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显高于正常组。茶多酚治疗可减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平。结论:茶多酚可通过抑制肝纤维化组织VEGF表达,降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用。