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采用多种免疫学检测和核酸检测相结合的方法调查了我国南方某城市无偿献血者中隐匿性乙型肝炎病毒(HBV)感染的存在情况。结果在9023例乙肝表面抗原(HBsAg)阴性的无偿献血者中,共发现17例HBV DNA阳性,隐匿性HBV感染者的发生率为0.19%(95%CI:0.11~0.30%)。序列分析显示其中6例在HBsAg"a"表位(aa124~aa147)存在不同程度氨基酸突变,突变发生率为42.9%(6/14,有3例未扩增出"a"表位片段序列),G145R突变是该地区隐匿性HBV携带者中发生频率最高的突变(4/6,66.7%)。隐匿性HBV感染者中基因型C的比例(10/17)显著高于HBsAg阳性的HBV感染者(0/15,P<0.01)。 相似文献
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应用基因工程技术,在获得表达脱落酸受体蛋白PYL10的重组大肠杆菌菌株后,研究了表达时长、表达温度和诱导剂浓度对蛋白PYL10表达的影响。在22℃时加入200μmol/L IPTG时,设置变量诱导时间分别为0h、1h、2h、4h、8h、16h,结果发现诱导时长为16h时PYL10的表达量最高;其他条件相同时,探索诱导温度为4℃、15℃、22℃、37℃后发现在22℃下PYL10的表达量最高;同样,保持其他条件相同,改变IPTG浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L)发现,在加入200μmol/L IPTG时PYL10的表达量是最高的。 相似文献
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84.
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目的:观察不同浓度氧化苦参碱(Oxymatrinem,Oxy)对哮喘大鼠肺组织IL~(-1)0表达的影响,并探讨其作用机制。方法:构建哮喘大鼠模型,将40只清洁级健康雌性SD大鼠随机分成5组,每组8只:A:哮喘组(仅卵蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏)、B:低浓度组(Oxy 50 mg/kg)、C:中浓度组(Oxy 100 mg/kg)、D:高浓度组(Oxy 150 mg/kg)、E:对照组(生理盐水),末次激发24 h后处死全部大鼠,取大鼠肺脏,HE染色观察肺组织病理改变,采用RT-PCR、Western Blot测定各组肺组织中IL~(-1)0基因及蛋白水平的表达。结果:HE结果显示,哮喘组可见大量炎症细胞浸润,气管平滑肌明显增厚。对照组肺泡壁薄且光滑,未见明显炎性细胞的浸润,不同浓度氧化苦参碱药物干预组其肺组织炎症细胞浸润及气管平滑肌病变程度随着用药浓度的增高呈逐渐减轻趋势。RT-PCR以及Western blot检测IL~(-1)0发现,哮喘组、氧化苦参碱低浓度组、氧化苦参碱中浓度组与对照组相比IL~(-1)0的表达均有所减低(P0.05),而氧化苦参碱高浓度组与对照组比较,IL~(-1)0的表达无统计学意义(P0.05);氧化苦参碱中浓度组、氧化苦参碱高浓度组与哮喘组相比IL~(-1)0的表达均有所增高(P0.05),氧化苦参碱低浓度组与哮喘组相比IL~(-1)0的表达无统计学意义(P0.05)。结论:氧化苦参碱抑制、控制哮喘发作可能与促进肺组织中IL~(-1)0基因、蛋白的表达相关,且促进程度在一定范围内与浓度呈正比。 相似文献
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巨噬细胞胆固醇转运相关蛋白研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
动脉粥样斑块中泡沫细胞的形成与巨噬细胞胆固醇的转运密切相关,巨噬细胞胆固醇转运是胆固醇逆转运中的一个重要过程,它可清除外周组织过多的胆固醇,对维持细胞内胆固醇稳定、延缓动脉粥样硬化的发生发展有着重要意义.这个过程涉及到许多转运相关蛋白的作用,如三磷酸腺苷结合盒转运体A1/G1、载脂蛋白A-Ⅰ、胆固醇脂转运蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶等.本文就巨噬细胞胆固醇转运过程中相关蛋白的作用做一综述,以期为动脉粥样硬化相关疾病的防治研究提供新的思路. 相似文献
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88.
89.
田间药效结果表明,小菜蛾颗体病毒与苏云金杆菌混合悬浮对小菜蛾(Plutellaxylostella L.)有较好的防治效果,药后5天,小菜蛾颗体病毒与苏云金杆菌混合悬浮剂高剂量组100ml/667 m2的防效为77.46%明显高于对照药剂高效Bt可湿性粉剂,药后7d防治效果仍达75.89%.该药剂对菜青虫具有一定的兼治作用,对天敌影响较少,田间药效表现较为迟缓,试验期间无药害现象发生.能降低化学农药的使用量,有助于延缓害虫抗药性的产生,减少对环境的影响,促进绿色食品的产生.田间使用防治小菜蛾时,以其商品量75~100 ml/667m2左右为宜. 相似文献
90.
人类NKX2.5基因(NK2 homeobox 5,NKX2.5)提前终止密码子(Premature termination codon,PTC)突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前,已报道的NKX2.5 PTC突变有8个(E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X)。为了检测tRNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白,文章将8个NKX2.5 PTC突变克隆到pcDNA3.1(-)载体,将NKX2.5全长和E109X、Q149X及C264X克隆到pEGFP-N1载体,形成NKX2.5-EGFP融合质粒。将NKX2.5-EGFP与对应的tRNA抑制子质粒分别或共转染后观察绿色荧光数量定性判断tRNA抑制子是否诱导通读。Western blotting检测通读后全长蛋白和截短蛋白表达并计算通读效率。Real-time PCR检测NKX2.5下游重要调控基因Cx43 mRNA的表达判断通读后蛋白功能。结果表明,文章成功构建了8个基于pcDNA3.1(-)的NKX2.5表达质粒、4个基于pEGFP-N1的质粒;tRNA抑制子tRNA am能有效通读Q149X、Q170X、Q187X和Q198X,且对后三者的通读效率均在50%以上;tRNA op能有效通读C264X,通读效率约50%左右;tRNA oc不能通读NKX2.5 PTC突变;各通读后样本Cx43 mRNA相对表达量增加7%~41.7%;tRNA am和tRNA op能有效通读NKX2.5 PTC突变,产生具有功能的全长蛋白,但tRNA抑制子对细胞的其他影响还不明确,有待于进一步观察。 相似文献