损伤神经元自发放电的整数倍节律及其动力学机制

实验采用大鼠背根节慢性压迫动物模型,记录术后３～１０天背根节的自发放电,在１５６根纤维中观察到１７根（１１％）出现的动作电位峰峰间期以某一基础间期的整数倍出现的时间节律形式,其回归映射图为晶格状点阵结构。同时观察到Ｎａ＾＋通道特异阻剂ＴＴＸ和Ｋ＾＋通道阻断剂４－ＡＰ能对整数倍放电节律产生影响。结果表明,看似不规则的整倍数放电时间序列是有着内在的结构和规律性的, 膜上通道和环境的状态决定。建立针对本     

GST融合蛋白在杆状病毒系统中表达的可溶性研究

将构建好的可表达GST融合蛋白的重组病毒AcMNPV-OCC--GST-6xHis-Etp28感染Sf9细胞,一定时间后取感染了病毒的细胞裂解物上清液进行SDS-PAGE分析,结果显示53kDa的融合蛋白(GST-6xHis-Etp28)呈不溶状态.在原有裂解液的基础上,加固体十二烷基肌氨酸钠至终浓度1.5%,并将Triton X-100的比例由1%提高到2%.SDS-PAGE结果显示至少有1/3的GST-6xHis-Etp28处于溶解状态,可溶性GST-6xHis-Etp28经亲合层析,53kDa的目标蛋白得到纯化.     

原发性高血压相关新基因的发现--D1S249位点与汉族EH相关联

原发性高血压(essential hypertension, EH)被认为是多基因、多因素相互作用引起的复杂疾病. 过去10年中, 高血压相关基因研究虽然已取得令人高兴的进展, 但究竟有多少基因参与发病, 及其之间的相互作用仍不清楚. 以北京房山区高血压群体及家系为研究对象, 应用全基因组扫描技术, 通过病例-对照相关研究和98对受累同胞对连锁分析, 筛查鉴定与汉族原发性高血压相关联的新基因位点. 病例-对照群体分析结果表明, 位于1号染色体长臂1q32区的D1S249微卫星多态性位点与汉族原发性高血压相关联,χ2 = 14.6, P = 0.002. 该位点存在12种等位基因, A9等位基因(181 bp)频率在高血压组较对照组明显升高, 两组间频率为13.6% v.s 2.7%, χ2 = 6.30, P = 0.01(OR = 4.57, 95% CI = 1.21～25.4); 98对受累同胞对等位基因共享连锁分析显示, χ2 = 3.78, P = 0.048. 上述结果提示, D1S249微卫星多态位点与北京房山区汉族原发性高血压遗传易感相关联, 致病基因可能于D1S249位点存在连锁不平衡.     

棉花红铃虫信息干扰素田间试验

棉红铃虫 Pectinophora gossypiella(Saun-ders)是棉花的主要害虫之一 ,传统的防治方法是应用化学农药杀死初孵幼虫 ,以控制其为害。日本信越公司开发的红铃虫专用性信息干扰素(PB-ROPE)是通过化学物质的挥发气体 ,干扰红铃虫的性信息 ,使之迷向而不能正常交配 ,因而不能产出有效的卵 ,以达到防治红铃虫目的。我国上海昆虫研究所和南京农业大学等单位对此进行过研究 ,但只是利用性引诱作用 ,诱杀害虫。 1 995～ 1 996年作者在新洲县进行了田间药效试验 ,总面积达 5 3 3 hm2 。两年试验和示范结果表明 ,棉花红铃虫信息干扰素对棉红铃虫具…     

白细胞介素-11研究和开发进展

白细胞介素 １１是美国ＦＤＡ在１９９７年批准的第一个促血小板生成的细胞因子药品。本文就促血小板生成类细胞因子的Ｒ＆Ｄ、ＩＬ １１基因与蛋白结构、ＩＬ １１生物学活性、药学研究以及临床应用作一综述。     

家蚕丝蛋白重复片段替换人体α-突触核蛋白核心片段的研究

家蚕Bombyx mori丝丝心蛋白(silk fibroin)结晶域与人类帕金森综合症的致病蛋白α-突触核蛋白(α-synuclein, α-Syn)的积聚原理类似,都是由一段非常疏水的氨基酸组成的保守序列和一些无序卷曲,并在一定条件下发生整体的结构转换而发生纤维化所致。研究发现在这2种蛋白中存在的疏水片段是它们形成β折叠的关键。为了研究α-Syn蛋白的积聚核心在被别的积聚核心所替换后是否还可以正常纤维化,我们用PCR技术将家蚕丝丝心蛋白的核心片段替换α-Syn_1-74(α-Syn₇₄)的核心,组成一个重组蛋白α-Syn₇₄SFX,纯化后温育6天,用ThT荧光和原子力显微镜检测该重组蛋白的结构,结果表明α-Syn₇₄SFX未能发生纤维化。这说明具备能形成β片层的片段和无序卷曲这2个因素,并不能绝对使蛋白发生整体的结构转换。这对人工蚕丝的研究具有参考价值。     

磁共振灌注加权成像在评估急性脑梗死缺血半暗带中的价值

目的探讨rCBV、rCBF和rMTT在评估急性期脑梗死IP中的价值。方法对临床确诊的29例脑梗死患者行PWI及常规MRI检查。并从PWI上计算出rCBV、rCBF和rMTT值。结果①核心、内缘和外缘区的rCBV、rCBF低于镜像区,rMTT高于镜像区,有统计学差异(P<0.05),周围与镜像区无差异,rCBV、rCBF按核心→内缘→外缘→周围区顺序逐渐增高,rMTT逐渐缩短。②核心与内缘区、内缘与外缘区及外缘与周围区各参数无统计学差异(P>0.05);核心与周围区有统计学差异(P<0.05);外缘与周围区的P值=0.05;内缘的rCBV、rCBF明显低于周围区(P<0.05),而rMTT则无统计学差异(P>0.05)。③PWI得出的IP区域与溶栓治疗后复查结果基本一致。结论 PWI能有效地对急性期脑梗死IP进行评估,rCBV、rCBF及rMTr是有用的参数。     

白介素-17 在牙龈上皮细胞中调控趋化因子的机制研究

目的：有研究发现白介素-17（IL-17）作为炎症反应的重要标志物在炎症反应中具有重要作用,并且其表达水平的高低与牙 周疾病的严重程度有着正相关性,但是目前为止白介素-17 对于牙龈上皮细胞的趋化因子生成的影响尚没有研究,所以本课题主 要探索在牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）中白介素-17 如何通过趋化因子调控炎症反应,并进一步探究其 作用机制。方法：酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞中相关趋化因子分泌,同时蛋白印 迹法（western blot）观察细胞中核转录因子κB的变化。结果：无IL-17 刺激组与IL-17 刺激组比较,IL-17 刺激组的趋化因子白介 素8（CXCL8）分泌量显著性增加而另一趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）却没有显著变化,并且通过磷酸化I资B 的表达量显 著性增加提示NF-κB 被激活(P<0.05);同时IL-17 刺激组与IL-17+NF-κB抑制剂组比较,IL-17 +NF-κB抑制剂组的CXCL8 分泌 量显著降低,而通过磷酸化I资B的表达量显著减少提示NF-κB 的活性被抑制(P<0.05)。结论：NF-κB 对IL-17 刺激下的牙龈上皮 细胞趋化因子的表达调控具有关键性作用,同时可能也为将来治疗IL-17 诱导的牙周炎症性疾病提供了新的靶点。     

脑心通胶囊辅助治疗不稳定型心绞痛的临床疗效和安全性的Meta 分析

摘要目的：系统评价脑心通胶囊辅助治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及其安全性。方法：计算机检索PubMed(1966～2012.3)、 EMbase(1974～2012.3)、Cochrane Library(2012 年第3 期)、CBM(1978～2012.3)、CNKI(1994～2012.3)、VIP(1989～2012.3)。纳入脑 心通胶囊联合常规药物治疗不稳定型心绞痛的随机对照试验(RCT),并补充检索纳入研究的参考文献;按Cochrane 系统评价方法 对纳入研究进行资料提取及质量评估后,采用RevMan 5.1 软件进行统计学分析。结果：共纳入11 个RCT,包括共1384 例患者, Meta 分析结果显示：与常规药物治疗相比,脑心通胶囊联合常规药物明显缓解不稳定型心绞痛患者的临床症状,差异有统计学意 义[RR=1.24,95%CI(1.18-1.31),P<0.01],提高了心电图的改善率[RR=1.35,95%CI(1.24-1.47),P<0.01]。结论：目前研究表明脑心通 胶囊辅助治疗不稳定型心绞痛的短期疗效明显优于常规治疗,但其不良反应和远期疗效尚不确定,需要更多高质量随机对照试 验进一步证实。     

小鼠胶原诱导性关节炎模型的建立及其免疫学变化研究

目的 胶原诱导性关节炎模型（collagen induced arthritis,CIA）是研究类风湿性关节炎发病机制和治疗药物筛选的理想模型,也是目前国际上公认的关节炎模型.但是,目前鲜见Ⅱ型胶原诱导CIA模型的系统免疫学变化的报道.因此,本研究采用DBA/1小鼠诱导了CIA模型,并对其免疫学改变进行了系统研究.方法 将牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂混和并充分乳化,于DBA/1小鼠尾根部皮内注射进行初次免疫,20 d后同样方法进行再次免疫.应用千分尺测量CIA模型小鼠的左右两侧足掌厚度,并进行关节炎评分.酶联免疫吸附试验测定小鼠血清Ⅱ型胶原特异性抗体,Luminex技术和αLISA技术测定血清及培养上清中的细胞因子水平.结果CIA小鼠于造模后23 d开始,陆续出现前肢、后肢的红肿、功能障碍,发病率高达100％,且随着时间的延长其关节肿胀程度呈进行性加重,关节炎评分增高.CIA小鼠脾脏指数较正常组明显升高,且Ⅱ型胶原刺激的特异性T细胞增殖明显增强.细胞因子检测结果表明,脾细胞培养上清中IFN-γ和1L-4含量及IFN-γ/IL-4比值明显升高,TNF-α和IL-1β水平亦显著升高.此外,CIA小鼠血清中存在高水平的Ⅱ型胶原特异性抗体.结论 Ⅱ型胶原诱导CIA模型发病率高,免疫学改变以Th1细胞因子升高为主,兼有细胞免疫功能及体液免疫功能损伤.