鸟苷酸环化酶C激动剂对便秘小鼠肠道菌群的影响

目的 通过动物模型和16S rDNA高通量测序,探究鸟苷酸环化酶C(guanylate cyclase C,GC-C)激动剂（利那洛肽）对便秘的治疗作用和肠道菌群的影响,以期为便秘的治疗提供理论依据。方法 随机将30只雄性C57BL/6小鼠平均分为对照组、便秘模型组及治疗组,每组10只。其中对照组小鼠给予生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组小鼠给予洛哌丁胺灌胃构建便秘模型,造模成功后治疗组小鼠给予GC-C激动剂灌胃。干预结束后检测各组小鼠粪便含水率、首粒黑便排出时间、小肠推进率以及血清中P物质（Substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）水平;使用16S rDNA高通量测序分析3组小鼠肠道菌群特点和差异。结果 与便秘模型组相比,治疗组小鼠粪便含水量、小肠推进率显著提升（t=3.418,P=0.003 1;t=3.141,P=0.005 6）,首粒黑便排出时间缩短（t=4.756,P=0.000 2）;血清VIP水平降低（t=4.894,P=0.000 5）,SP水平有升高趋势。与对照组相比,便秘模型组小鼠肠道菌群多样性显...     

降脂益生菌对非酒精性脂肪性肝病小鼠胆汁酸代谢及转运的影响和机制初探

目的 探讨降脂益生菌(鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066联合制剂)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠胆汁酸代谢及转运的影响和可能机制.方法 18只雄性FXR-/-小鼠随机分为3组(n=6):正常饮食组、高脂饮食组和高脂饮食+降脂益生菌组....     

双歧杆菌三联活菌胶囊对肝性脑病患者 肠黏膜屏障功能及血氨的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊对肝性脑病患者肠屏障功能及血氨的影响。方法选取100例确诊为肝性脑病的患者,随机分为对照组和治疗组各50例。对照组患者给予肝性脑病常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上同时口服双歧杆菌三联活菌胶囊进行治疗。治疗前及治疗两周后分别检测两组患者肠黏膜屏障功能及血氨水平并比较其变化。结果治疗前两组患者肠屏障功能及血氨水平差异无统计学意义(P0.05);治疗2周后,治疗组患者的血氨水平、血清二胺氧化酶(DAO)水平、血清内毒素水平(LPS)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较治疗前显著降低,且较对照组治疗后的水平亦有明显的降低(P0.05)。结论肝性脑病患者在常规综合治疗的基础上,加用双歧杆菌三联活菌胶囊可以明显改善患者肠黏膜屏障功能,减少肠源性血氨的生成,临床疗效确切。     

益生菌对非酒精性脂肪性肝病的治疗及对肠功能的影响CSCD

目的 探讨双歧杆菌三联活菌对非酒精性脂肪性肝病患者的临床疗效及对小肠细菌过度生长、肠屏障功能的影响。方法 选取180例诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,将其随机分成对照组(90例)和治疗组(90例)。对照组患者在健康宣教、运动指导、饮食控制的基础上给予多烯磷脂酰胆碱治疗,治疗组患者在对照组的基础上加用双歧杆菌三联活菌治疗。在治疗前及治疗后分别检测两组患者的肝功能、空腹血糖、血脂、肠黏膜屏障功能、氢呼气试验等指标,观察变化并评估疗效。结果 治疗前两组患者的肝功能、血脂、空腹血糖、小肠细菌过度生长阳性率、肠屏障功能差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗8周后,两组患者天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、D-乳酸、二胺氧化酶、血清内毒素水平均降低(均P<0.05);治疗后治疗组患者氢呼气试验阳性率(20.00%)较治疗前(53.33%)显著下降(P<0.05),而对照组无显著改变(P>0.05)。结论 对非酒精性脂肪性肝病的治疗,常规治疗联合双歧杆菌三联活菌可抑制患者小肠细菌过度生长,改善肠黏膜屏障功能,改善患者的肝功能及血脂、血糖代谢情况。     

副干酪乳杆菌N1115对肝硬化患者肠黏膜屏障功能的研究

目的研究不同剂量副干酪乳杆菌对肝硬化患者肠黏膜屏障的影响。方法选择我院肝硬化失代偿期患者42例,随机分为对照组和副干酪乳杆菌4g、8g、16g组。各组均给予常规对症治疗。在此基础上,除对照组外,其余各组按相应剂量每日口服补充副干酪乳杆菌,连续2周。所有患者均于治疗前后测血清二胺氧化酶、脂多糖。结果给予不同剂量副干酪乳杆菌治疗后,各组患者的二胺氧化酶和脂多糖均有所下降,但只有给予16g副干酪乳杆菌治疗的患者二胺氧化酶和脂多糖与对照组相比差异有统计学意义(t=9.517、10.836,P0.05),同时该组患者疗前后相比差异亦有统计学意义(t=9.445、7.701,P0.05)。结论补充16g/d副干酪乳杆菌能帮助改善肝硬化患者肠黏膜屏障功能。     

幽门螺杆菌对胃癌前期阶段 胃上皮DNA同源重组修复关键蛋白的影响

目的通过检测胃癌前期阶段幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性和阴性患者胃黏膜组织中DNA损伤标志物γH2AX及同源重组(homologous recombination,HR)修复关键蛋白MRE11、Rad51、CtIP表达水平,评价H.pylori感染在胃癌前期阶段对HR精确修复的影响。方法选择2017年3月至9月行胃镜及病理检测的165例H.pylori阳性和阴性患者,取胃黏膜上皮组织,石蜡包埋切片,行HE染色,根据世界卫生组织标准和更新的悉尼标准,划分病理类型。然后应用免疫组织化学染色方法检测H.pylori和DNA损伤标记蛋白及HR修复关键蛋白表达水平,并行统计学分析。结果胃黏膜上皮细胞中γH2AX的表达,在CSG、CAG和IM阶段,H.pylori阳性组表达高于阴性组(Mann-Whitney U=1116.5,P=0.001;Mann-Whitney U=185.0,P=0.018;Mann-Whitney U=214.5,P=0.041),在Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=35.5,P=0.964);MRE11的表达,在CSG、CAG阶段,H.pylori阳性组表达高于阴性组(MannWhitney U=1117.0,P=0.001;Mann-Whitney U=201.0,P=0.002),在IM、Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=171.0,P=0.568;Mann-Whitney U=41.5,P=0.616);Rad51的表达,在CSG、IM阶段,H.pylori阳性组表达低于阴性组(Mann-Whitney U=490.0,P=0.002;Mann-Whitney U=73.0,P=0.007),在CAG、Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=101.0,P=0.404;Mann-Whitney U=24.0,P=0.291);CtIP的表达,在CSG、IM阶段,H.pylori阳性组表达低于阴性组(Mann-Whitney U=593.0,P=0.044;Mann-Whitney U=58.5,P=0.001),在CAG、Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=84.0,P=0.136;Mann-Whitney U=18.5,P=0.102)。结论在胃癌前期发展阶段,H.pylori感染导致人体胃上皮细胞DNA损伤,却抑制部分HR修复通道关键蛋白表达,从而可能抑制精确的HR修复,增加细胞恶变几率。     

益生菌与中药在改善肥胖中的研究进展

近些年来,越来越多的研究发现肠道菌群在肥胖的发生发展中起重要作用.研究证实口服益生菌制剂,可以有效的改善肥胖,而中国传统中药在治疗肥胖上也具有独特优势.本文就肠道菌群与肥胖的发生发展的关系,益生菌、中药以及其相互作用在改善肥胖中的研究进展做一综述.     

益生菌联合膳食纤维改善便秘

摘要：便秘是由多种病理因素引起的一种慢性肠道紊乱症状,严重影响人们的生活质量。目前改善便秘除了饮食方式的改变,适当的运动,常用的方式是从肛门用润滑通便剂,或口服致泻性药物,但是这些药物会带来一些潜在的副作用。因此寻找作用温和的缓解和治疗便秘的药物具有重要的临床意义。本文主要对益生菌和膳食纤维以及二者联合使用对便秘的改善作用进行探讨。     

发酵乳对肝硬化失代偿期患者肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察发酵乳在改善肝硬化失代偿期患者肠黏膜屏障功能、肝功能及提高患者生活质量方面的作用。方法 选择我院78例确诊为肝硬化失代偿期的患者,随机分成对照组和发酵乳组,其中对照组42例,发酵乳组36例。对照组患者给予常规综合治疗,发酵乳组在常规综合治疗的基础上给予口服发酵乳治疗,在治疗前及治疗4周后分别检测并比较两组患者肠黏膜屏障功能、血清白蛋白、血浆氨水平及慢性肝病问卷评分（CLDQ）的变化。结果 治疗前两组患者肠屏障功能、血清白蛋白、氨水平及CLDQ评分差异无统计学意义（均P>0.05）。治疗4周后,发酵乳组患者血清内毒素、血清二胺氧化酶、D-乳酸及血浆氨水平较治疗前显著降低,较对照组治疗后亦降低（均P<0.05）。发酵乳组患者血清白蛋白水平及部分CLDQ评分较治疗前显著升高,较对照组治疗后亦升高（均P<0.05）。结论 在常规综合治疗的基础上加用发酵乳可调节肝硬化失代偿期患者肠道菌群,改善肠黏膜屏障功能,从而保护肝脏功能,提高患者生活质量。     

降脂益生菌调节胆固醇代谢 改善小鼠非酒精性脂肪肝

目的研究一种由鼠李糖乳杆菌DM9054和植物乳杆菌86066构成的降脂益生菌组合对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠胆固醇代谢的影响及其可能机制。方法 24只雄性LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组和益生菌干预组。高脂饮食(HFD)15周建立小鼠NAFLD模型,造模同时干预组给予鼠李糖乳杆菌DM9054联合植物乳杆菌86066灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验过程中监测各组小鼠体重变化。实验结束后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)的水平差异。检测小鼠肝脏组织病理变化。使用Realtime PCR检测小鼠肠道内法尼脂受体(FXR)mRNA、顶端膜钠依赖的胆汁酸转运体(ASBT)mRNA、纤维生长因子15(FGF-15)mRNA和三磷酸腺苷结合盒转运体G5(ABCG-5)mRNA表达水平。Western blot检测小鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、FXR、三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG-8)、清道夫受体BI(SR-BI)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、胆盐输出泵(ABCB-11)、纤维生长因子受体4(FGFR-4)和胆固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)蛋白表达水平。结果与模型组相比,降脂益生菌干预组小鼠体重减轻(P0.05);小鼠血清TC、TG、LDL水平降低,HDL水平升高(P0.05);小鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润的现象显著减少;小鼠肠道ASBT mRNA和ABCG-5mRNA表达水平明显降低(Ps0.05),FGF-15mRNA表达水平明显升高(P0.05),FXR mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05);小鼠肝脏FGFR-4蛋白表达水平升高(P0.05),SREBP-2和HMGCR蛋白表达水平降低(Ps0.05),FXR、CYP7A1、SR-BI、ABCG-8和ABCB-11蛋白表达水平差异无统计学意义(Ps0.05)。结论降脂益生菌可能通过激活FXR-FGF15通路调节胆汁酸代谢;通过下调SREBP-2表达水平,抑制HMGCR表达,减少胆固醇的生成,从而起到改善非酒精性脂肪肝的作用。