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于2011年8月采集了珠江口桂山岛海域12个站点的表层沉积物, 对沉积物中重金属的含量进行了测定。结果表明, 桂山岛沉积物中重金属含量与国内外港湾相比属于中等水平, Pb、Cr、Ni、Cu、Zn、Mn平均含量分别为40.06、31.29、14.17、30.67、100.18、599.76 mg/kg。富集系数法和 Hakanson潜在生态风险指数法评价表明:桂山岛沉积物各重金属元素的富集顺序为Cu﹥Pb﹥Zn﹥Mn﹥Cr﹥Ni, 其中Cu、Pb、Zn和Mn富集系数大于1;该海域重金属潜在生态风险总体上处于低水平, 从空间上看, S11危害最为严重。进一步通过主成分分析研究沉积物中重金属的来源, 发现前2个主成分贡献率分别为44.38%、42.61%, 表明重金属主要有2个来源:工业和生活污水排放、岩石的自然风化与侵蚀过程。 相似文献
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可逆性后部脑病综合征是一种与多种致病因素相关的临床影像学综合征,以头痛、癫痫发作、精神症状、视觉障碍、意识障碍为主要临床表现,影像学以顶枕叶可逆性脑白质病变为主。该病如果能够得到及时的诊断与治疗,大部分患者的临床症状及影像学改变可以消失;如果不能得到及时正确的诊疗,可能会发生一些不可逆的损伤,严重时甚至危及生命,因此加强对本病的认识、诊断及治疗至关重要。目前该病的发病机制尚不明确,现对其发病机制进展及影像学表现进行综述,以提高临床医师对该病的病理生理机制的认识及提高诊断水平。 相似文献
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摘要 目的:探究miR-19靶向PTEN并介导HMGB1影响小鼠动脉粥样硬化进程的机制研究。方法:SPF级C57BL/6J ApoE-/-雄性小鼠根据研究目的将实验小鼠分为对照组、AS模型组和miR-19抑制剂组。通过RT-PCR分析小鼠主动脉组织中miR-19的mRNA表达。通过蛋白印迹分析小鼠主动脉PTEN、HMGB1和AKT的蛋白表达。通过荧光素酶活性检测miR-19a与PTEN的靶向关系。通过组织学和红油O染色分析小鼠胸腹主动脉和主动脉窦中的AS斑块面积。通过RT-PCR分析小鼠主动脉主动脉弓内膜中促炎细胞因子和趋化因子的mRNA表达。通过蛋白印迹分析主动脉弓内膜中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达。结果:AS模型组miR-19mRNA表达较对照组升高(P<0.05),miR-19抑制剂组miR-19mRNA表达较AS模型组降低(P<0.05)。AS模型组PTEN蛋白表达较对照组降低,HMGB1和AKT蛋白表达较对照组升高(P<0.05),miR-19抑制剂组PTEN蛋白表达较AS模型组升高,miR-19抑制剂组HMGB1和AKT蛋白表达较AS模型组降低(P<0.05)。AS模型组主动脉和主动脉窦的斑块面积较对照组增加(P<0.05),miR-19抑制剂组主动脉和主动脉窦的斑块面积较AS模型组减少(P<0.05)。AS模型组TNF-α、IL-β、IL-6和CXCL2的mRNA表达较对照组升高(P<0.05),miR-19抑制剂组TNF-α、IL-6、IL-β和CXCL2的mRNA表达较AS模型降低(P<0.05)。AS模型组ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高(P<0.05),miR-19抑制剂组ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较AS模型组降低(P<0.05)。结论:miR-19通过靶向调控PTEN表达激活HMGB1/PI3K/Akt信号通路,这可能会促进VSMCs的异常增殖、迁移和炎症反应,有助于AS的进展。 相似文献
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目的:通过体外培养人脐静脉血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),观察他汀类新药(匹伐他汀)对EPCs数量及增殖、迁移和粘附功能的影响。方法:采用密度梯度离心法分离培养人脐静脉血单个核细胞,将其接种在包被有人纤维连接蛋白培养板上,培养7 d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度匹伐他汀(分别为0.001μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L)培养24h,用免疫荧光法观察EPCs吸收FITC-UEA-I和Dil-acLDL情况对EPCs进行鉴定,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验对各实验组测定,来观察匹伐他汀对EPCs数量及增殖、迁移和粘附功能影响。结果:匹伐他汀组与对照组相比,匹伐他汀显著提高了体外培养EPCs的数量及增殖、迁移与粘附能力(P0.05)。匹伐他汀浓度在0.1μmol/L时对EPCs影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但1.0μmol/L组仍高于对照组。结论:匹伐他汀能增加体外培养EPCs的数量及增殖、迁移和粘附能力,可作为EPCs培养的一种改良方法,为其更好的应用于临床具有重要的意义。 相似文献
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目的:通过研究子痫前期胎盘组织中低表达的miR-18b-5p(微小RNA18b-5p)对人滋养细胞系HTR-8迁移能力的影响,进一步探讨miR-18b-5p在子痫前期发病过程中的作用。方法:将化学合成的miR-18b-5p inhibitor、miR-18b-5p inhibitor NC,采用瞬时转染的方法将miR-18b-5p inhibitor转入人滋养细胞系HTR-8中设为实验组;miR-18b-5p inhibitor NC转入HTR-8细胞中设为阴性对照组;空白转染组为空白对照组。应用Realtime RT-PCR技术检测各组miR-18b-5p在mRNA水平的表达,同时采用微孔滤膜培养小室及双室联合培养系统(Transwell实验)检测实验组与对照组细胞迁移能力的变化。结果:Realtime RT-PCR结果显示:转染miR-18b-5p inhibitor后miR-18b-5p的表达量分别与阴性对照组和空白对照组相比明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。Transwell实验结果显示miR-18b-5p inhibitor组与两对照组相比细胞的迁移能力明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:在HTR-8细胞中降调节miR-18b-5p可以显著的降低细胞的迁移能力,推测病理性低表达的miR-18b-5p有可能通过降低滋养细胞的迁移能力,使妊娠早期细胞滋养细胞从固体绒毛顶端迁出减少,导致覆盖合体滋养细胞进而形成具有增殖能力的细胞簇减少,最终造成滋养层浅表植入,从而引起子痫前期的发生。 相似文献
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目的探索miRNA-214在HeLa细胞中的与其靶基因Mek3相互作用。方法通过miRNA靶基因预测网站寻找可能与miRNA-214相互作用的靶基因,合成miRNA-214和对照序列,将miRNA-214、对照序列、Mek3的3’非翻译区(3’UTR)以及突变的Mek3 3’UTR分别克隆到表达载体上,转染HeLa细胞,转染48h后提取蛋白,检测绿色荧光蛋白的表达水平;HeLa细胞转染miRNA-214后,Trizol抽提RNA,通过荧光定量PCR检测Mek3mRNA的表达水平;Western印迹检Mek3的蛋白表达水平。经过以上实验从mRNA和蛋白水平上验证了在HeLa细胞中miRNA-214对靶基因Mek3的作用效应。结果生物信息学方法显示miRNA-214和Mek3存在可能的结合位点。经过实验验证了miRNA-214可以下调Mek3的mRNA和蛋白水平。结论miRNA-214可以负调节靶基因Mek3的表达。 相似文献
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糖类物质在食品、医药、日化、发酵领域有着广泛应用,对人类健康和社会发展有着重要意义。发展新型糖类物质合成技术有利于解决传统植物生物质“采集-炼制”产糖模式所面临的高成本、长周期、时空限制等风险和问题。蓝藻是一类重要的光自养微生物,也是极具潜力的新型微生物光合平台,发展蓝藻光驱固碳产糖技术有望实现二氧化碳向特定糖类产物的一站式定向转化,实现糖类物质合成的模式变革。糖类物质本身在蓝藻天然光合代谢网络中发挥重要作用,特别是卡尔文循环、糖原代谢、相容性物质代谢等几个重要生理模块的运转都是以不同糖类物质的转化来驱动的;而合成生物技术的发展又为光合产糖网络重塑和扩展注入了新的驱动力,在产品类型、合成模式及生产效率上显著提升了蓝藻光驱固碳产糖技术的发展和应用潜力。针对蓝藻光驱固碳产糖技术的发展应用,从模式、策略、产物等不同维度总结了相关进展和风险挑战,并对其未来前景和方向进行了展望。 相似文献