纤维充填技术的超微结构研究

采用聚乙二醇包埋技术,制备出了由纤维充填的漂白硫酸盐阔叶木浆(LBKP)、漂白化学热磨机械浆(BCTMP)、杨木碱性过氧化氢机械浆(APMP)3种浆料纤维扫描电镜样品,并观察和分析了碳酸钙颗粒在纤维细胞的壁、腔和间隙中的分布情况,结果表明,通过氢氧化钙和二氧化碳反应生成碳酸钙的充填技术,有利于改善3种浆料的成纸强度.     

EB病毒潜伏膜蛋白1诱导人鼻咽上皮细胞端粒酶的表达

Telomerase activation has been linked to cell immortalization in vitro and tumorigenicity in vivo. In this study, for the first, we reported that Epstein-Barr virus activated the telomerase activity of human nasopharyngeal epithelial cells in the early stage of immortalization as tested by the PCR-ELISA. The telomerase activity in nasopharyngeal epithelial cells was only observed in presenescent cells. It was implicated that Epstein-Barr virus induced the escape of nasopharyngeal epithelial cells from senescence via the activation of telomerase. We further showed that telomerase activation in infected cells was dependent on the protein level of latent membrane protein 1 (LMP1) encoded by Epstein-Barr virus using a Tetracycline regulatory cell line expressing LMP1, pTet-on-LMP1-HNE2. The activity of telomerase in nasopharyngeal cells was decreased when the protein level of LMP1 was blocked by antisense LMP1 plasmid DNA. And the activity of telmerase was also related to the carboxyl terminus of LMP1. It was implicated that the ability of Epstein-Barr virus to suppress senescence is associated with telomerase activation by LMP1.     

用磷酸二酯酶定量检测植物钙调素方法的改进

从磷酸二酯酶(PDE)提取方法、钙调素(CaM)到定反应时间、测定体系中的Ca^2 和cAMP浓度、样品处理及活性计算等方面对叶正华等测定钙调素的PDE法作了改进。实验表明,改进后的方法使PDE的提取比较较简便快捷,CaM检测过程中的误差减小,结果的准确性、重复性和可比性都更好,可用于多个样品的同时测定。     

实验性心肌肥厚大鼠左室c-fos表达及卡托普利的作用

心肌肥厚时,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞 原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利(Cap),研究心肌肥厚早期c-fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变, 以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。 1　材料与方法 　　(1)动物模型复制　采用体重(250±20) g的健康、雄性SD大鼠(由本校动物室提供),按腹主 动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型,使腹主动脉残留管腔直径为0.7 mm。 　　(2)动物分组　动物分成两部分：第一部分：大鼠19 只,其中4只,在腹主动脉缩窄前及缩 窄后1 h、3 h、12 h分别处死,留取心脏。另15只随机均分成手术组、伪手术组、Cap治疗 组(n=5)。复制心肌肥厚模型后3 h处死动物,留取心脏,提取总RNA,检测左室c-fos mRNA表达。第二部分,大鼠30 只,随机均分成手术组(LVH,n=10,腹主动脉缩窄后未 用Cap治疗),伪手术组(sham,n=10,行伪手术)及Cap治疗组［LVH+Cap,n=10,腹 主动脉缩窄后用Cap50 mg/(kg*d)治疗］。建立模型6周后,右颈总动脉插管,记录动脉血 压后,进一步插管入左室,测取并计算左室内压力最大上升、下降速率及等容舒张期左室压 力下降的时间常数(T值)。处死动物,留取心脏标本备用。 　　(3)左心室c-fos mRNA表达　取左室心肌组织50 mg,一步法抽提RNA。用地高辛随机引物法 标记的c-fos探针(华美生物试剂公司,cDNA片段,1.3kb)进行斑点杂交,IBAS图象分析仪 测定杂交信号的相对光密度(IOD)。 　　(4)心肌重量及质膜Na+-K+ATPase活性测定　称量左室重量(LVW)及体重(BW),计算LVW /BW。制备10%心肌匀浆,差速分离质膜及线粒体。通过检测反应液中ATP水解释放的无机磷 含量来确定酶活性。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制

目的：观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法：24只SD大鼠随机分为正常对照（NC,n=8）组和糖尿病造模组（n=16）。糖尿病造模组大鼠采用55 mg/kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病（DM）组和糖尿病+辛伐他汀（DM+Sim）组。DM+Sim组大鼠每天给予辛伐他汀40 mg/kg灌胃,1次/日,连续4周。采用组织病理学方法观察肾脏的形态学改变和间质纤维化;采用分子生物学方法检测肾脏组织中内质网应激、炎性因子的表达以及细胞凋亡。结果：①与NC组相比,DM组可见肾小球和肾小管间质有明显的病理学改变,胶原纤维明显红染,呈不均匀分布;DM+Sim组形态学以及纤维化有明显改善。②DM组大鼠肾组织GRP78、p-IRE1α、NF-κB p65、MCP-1表达均高于NC组（P<0.05）,DM+Sim组GRP78、p-IRE1α、NF-κB p65、MCP-1表达较DM组均下降（P<0.05）。③TUNEL法检测,NC组肾小球及肾小管存在少量凋亡的细胞,DM组肾小球及肾小管存在大量凋亡的细胞（P<0.01）;与DM组比较,DM+Sim组凋亡的细胞明显减少（P<0.01）。结论：给予糖尿病大鼠辛伐他汀后,肾脏形态学以及纤维化明显改善,细胞凋亡明显减少。其对糖尿病肾脏的保护作用与抑制内质网应激和NF-κB炎症信号通路及减少肾脏细胞的凋亡有关。     

EBV LMP1通过诱导c-myc表达活化端粒酶hTERT

利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Westernblot法等,分别检测Epstein Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)诱导的c myc反式激活活性和蛋白表达水平,从LMP1诱导细胞内c myc表达的角度,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制。结果表明,LMP1促使细胞内c myc反式激活活性增强,c Myc蛋白表达量升高;导入反义LMP1表达质粒阻断LMP1表达后,c myc反式激活活性下降。将端粒酶hTERT启动子上c myc结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达。因而认为,EB病毒LMP1通过诱导c myc表达而活化端粒酶hTERT。     

EBV LMPl通过诱导c-myc表达活化端粒酶hTERT

利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet—on—LMP1 HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Western blot法等,分别检测Epstein—Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMPl)诱导的c—myc反式激活活性和蛋白表达水平。从LMPl诱导细胞内c—myc表达的角度,探讨LMPl诱导端粒酶表达的分子机制。结果表明,LMPl促使细胞内c-myc反式激活活性增强,c-Myc蛋白表达量升高;导入反义LMPl表达质粒阻断LMPl表达后。c—myc反式激活活性下降。将端粒酶hTERT启动子上c—myc：结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达。因而认为,EB病毒LMPl通过诱导c—mvc表达而活化端粒酶hTERT。     

甘肃潮水盆地潮参1井侏罗纪介形类化石

潮水盆地潮参1井发现Darwinula-Timiriasevia化石组合,化石丰富．保存完好。组合特征显示其地质时代为中侏罗世晚期。     

米槠和杉木人工林土壤酶活性和酶化学计量特征对凋落物输入的短期响应

凋落物输入刺激土壤胞外酶的分泌,加快凋落物中碳(C)、氮(N)、磷(P)等养分释放,但不同基质质量凋落物输入如何调控土壤胞外酶活性和酶化学计量特征仍不清晰。本研究以亚热带10年生米槠和杉木人工林为研究对象,采用凋落物输入原位微宇宙试验,分析了2021年4—8月、10月和12月不同凋落物输入对β-葡萄糖苷酶、纤维二糖水解酶、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、亮氨酸氨基肽酶和酸性磷酸酶(AP)5种土壤胞外酶活性及其化学计量特征的影响。结果表明：1)与无凋落物输入相比,米槠人工林凋落物输入对土壤酶活性、酶化学计量和矢量特征均无显著影响;而杉木人工林凋落物输入使5月土壤AP活性显著提高1.7%,使8月酶化学计量碳氮比、10月酶化学计量碳磷比和氮磷比分别降低3.8%、11.7%和10.3%,使10月土壤酶向量角增加到53.8°,表明土壤微生物存在显著磷限制。2)偏最小二乘回归分析表明,土壤可溶性有机质和微生物生物量C、N分别是米槠和杉木人工林土壤胞外酶活性响应凋落物输入的主要影响因子。总体上,低质量(高C/N)的杉木凋落物输入在短期内更能刺激土壤胞外酶的分泌,加快凋落物分解,研究区域土壤微生物受到磷限...     

生物多样性控制作物病害研究进展

自然资源的合理利用和生态环境保护是人类实现可持续发展的基础, 生物多样性的研究和保护已成为世界各国普遍关注的重大问题。农作物病害是农业生产上重要的生物灾害, 是制约农业可持续发展的主要因素之一, 抗病品种大面积单一化种植导致了农业生物多样性水平严重降低, 因而农业生物多样性的过度丧失已成为可持续农业所面临的主要难题。利用生物多样性持续控制作物病害能减轻作物病害发生和作物产量损失, 达到保护作物多样性, 减少农药过量施用给农业生态环境造成破坏的最终目的, 而揭示生物多样性控制作物病害的机制能有效地指导生产上对不同作物进行合理布局和轮换, 建立作物不同组合的优化搭配和种植模式。文章从分子、生理和生态水平研究农业生物多样性控制作物病害的机制、以及影响作物多样性控制病害的因素、覆盖作物等几方面对生物多样性控制作物病害的研究进展进行概述, 同时对今后生物多样性控制作物病害机制还需加强的研究部分进行了展望。