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11.
采用聚乙二醇包埋技术,制备出了由纤维充填的漂白硫酸盐阔叶木浆(LBKP)、漂白化学热磨机械浆(BCTMP)、杨木碱性过氧化氢机械浆(APMP)3种浆料纤维扫描电镜样品,并观察和分析了碳酸钙颗粒在纤维细胞的壁、腔和间隙中的分布情况,结果表明,通过氢氧化钙和二氧化碳反应生成碳酸钙的充填技术,有利于改善3种浆料的成纸强度. 相似文献
12.
不同时间尺度喀斯特小流域溪流水文水化学特征 总被引:2,自引:0,他引:2
通过野外定位监测和室内测试分析,研究了典型喀斯特峰丛洼地小流域2013年6月—2014年3月期间溪流不同时间尺度(昼夜、次降雨、季节)主要水文水化学指标的动态变化特征及其影响因素.结果表明: 日尺度无雨条件下,溪流水化学过程表现出明显的波动规律,植物光合作用和呼吸作用在昼夜间的相互转换是导致这种变化的主要原因;次降雨尺度下,溪流水文水化学过程的日尺度效应被掩盖,水文水化学过程主要受控于前期无雨天数和降雨强度;从季节尺度看,溪流对降雨表现出较快的响应,雨季响应快于旱季,降雨季节分配差异和温度是影响溪流水文水化学变化的主要因素. 相似文献
13.
14.
15.
为了研究干扰素诱导的跨膜蛋白3(Interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM 3)rs12252单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与乙型流感临床严重程度的相关性,在吉林省和湖南省收集了181名乙型流感轻症病例和83名乙型流感重症病例全血标本,提取两组病例基因组DNA并扩增相应的目的片段后,采用Sanger测序的方法对ITIM3rs12252SNP进行基因分型。同时选用千人基因组103名中国北京地区汉族人(CHB)为一般人群对照。统计分析结果表明,轻症病例IFITM 3rs12252基因型频率分布与一般人群对照无显著性差异,但重症病例rs12252CC基因型频率显著高于一般人群对照组。乙型流感重症病例IFITM3rs12252C等位基因频率显著高于轻症病例(P0.05),携带rs12252-C等位基因发展为乙型流感重症的风险是rs12252-T等位基因的1.818倍(Odds Ratio=1.818,95%CI:1.241~2.664)。并且重症病例中rs12252CC基因型频率显著高于轻症病例(P0.05),表明rs12252CC基因型与乙型流感重症相关。 相似文献
16.
抗菌肽因其具有广谱抗菌活性、不容易引起抵抗性,被认为是先天免疫系统对抗微生物感染的多功能工具。然而,天然抗菌肽存在抗菌活性低、稳定性低、溶血性高等问题,使其较难应用于临床,所以研究人员对抗菌肽进行改良设计以期获得更高抗菌活性、更低溶血活性的新型抗菌肽。另外,天然抗菌肽作为一类免疫效应因子而被发现,其表现出的抑菌、免疫调节、内毒素中和等作用,使得研究人员对抗菌肽在抗炎作用的研究表现出极大的兴趣。就抗菌肽的药物设计方法及抗炎作用机制进行综述。 相似文献
17.
利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet—on—LMP1 HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Western blot法等,分别检测Epstein—Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMPl)诱导的c—myc反式激活活性和蛋白表达水平。从LMPl诱导细胞内c—myc表达的角度,探讨LMPl诱导端粒酶表达的分子机制。结果表明,LMPl促使细胞内c-myc反式激活活性增强,c-Myc蛋白表达量升高;导入反义LMPl表达质粒阻断LMPl表达后。c—myc反式激活活性下降。将端粒酶hTERT启动子上c—myc:结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达。因而认为,EB病毒LMPl通过诱导c—mvc表达而活化端粒酶hTERT。 相似文献
18.
EBV LMP1通过诱导c-myc表达活化端粒酶hTERT 总被引:4,自引:0,他引:4
利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Westernblot法等,分别检测Epstein Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)诱导的c myc反式激活活性和蛋白表达水平,从LMP1诱导细胞内c myc表达的角度,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制。结果表明,LMP1促使细胞内c myc反式激活活性增强,c Myc蛋白表达量升高;导入反义LMP1表达质粒阻断LMP1表达后,c myc反式激活活性下降。将端粒酶hTERT启动子上c myc结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达。因而认为,EB病毒LMP1通过诱导c myc表达而活化端粒酶hTERT。 相似文献
19.
20.
胃癌是全球第四大最常见的癌症,也是全球癌症中引起死亡的第二大原因。为了降低胃癌的死亡率,目前亟需解决的问题是发现新的早期胃癌特异性的标志物,提高早期胃癌的检出率,从而从根本上解决胃癌死亡率高的问题。实验室前期研究发现过氧化物酶4 (Peroxiredoxin 4,PRDX4)具有早期胃癌标志物的潜能,文中通过建立恶性转化模型及转化细胞过表达等方法,研究PRDX4在转化细胞中的作用。结果显示PRDX4通过减少转化细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量,使细胞处在利于生长增殖的微环境中,从而促进细胞发生恶性转化,即PRDX4通过清除ROS促进胃癌的发生发展。 相似文献