柴胡皂甙(I)对胰腺腺泡的拟膜受体激动剂作用

应用检测淀粉酶分泌和单细胞[Ca^2 ]的技术,研究了Bt2-cGMP和GDP对柴胡皂甙（Ⅰ）[SA(I)]和CCK－8促大鼠胰腺腺泡分泌和增加[Ca^2 ]i的抑制作用。Bt2-cGMP对SA（I）和CCK－8促酶分泌的抑制有相似的剂量依赖性。Bt2-cGMP对SA（I）刺激的酶分泌动力学的抑制较对CCK－8滞后并持续。SA（I）诱发的胰腺腺泡单细胞[Ca^2 ]i的变化与CCK－8的作用有所不同;[Ca^2 ]i峰值上升较慢且持续较长,并在峰后[Ca^2 ]i再次升高。GDP亦抑制SA（I）刺激的酶分泌和[Ca^2 ]i增加的峰值。结果表明,SA（I）可激活胰腺腺泡细胞膜受体从而升高[Ca^2 ]i和促酶分泌。     

生物膜电压门控离子通道的结构和功能性构象

生物膜离子通道具有多种重要的生理功能.近年,已分离、纯化了电压门控的Na~+、Ca~(2+)和K~+通道的蛋白质组分.Na~+和Ca~(2+)通道分别由一个构成离子孔洞的主要亚单位和数目不同的其他亚单位组成,K~+通道是单一的多肽.对Na~+、Ca~(2+)通道主要亚单位和K~+通道的氨基酸序列的测定表明,它们之间有许多相似性.已分别给出了三种通道跨膜排列的二级结构图象.考虑了Na~+通道的功能特性,包括电压敏感性、通道开放动力学、门控电流、神经毒素的作用等,已提出几种Na~+通道功能性构象模型.     

大黄素升高豚鼠结肠带细胞[Ca~(2+)]_i的特征和GDP的抑制作用

利用Fluo-3荧光探针检测细胞内自由Ca^2 浓度([Ca^2 ]i),研究了大黄素升高豚鼠结肠带细胞[Ca^2 ]i是量－效关系和动态变化特征,及GDP和胞外Ca^2 浓度对其的影响。较低浓度大黄素随药物浓度增加使[Ca^2 ]i显著升高,更高浓度大黄素有超最大抑制效应,GDP对大黄不升高细胞[Ca^2 ]i的抑制作用随其浓度增加而增强,GDP和胞外Ca^2 浓度影响大黄素诱发的[Ca^2 ]i动态变化的结果表明：GDP使[Ca^2 ]i峰消失,胞外无Ca^2 导致[Ca^2 ]i随时间显著下降,大黄素升高[Ca^2 ]i作用趋向消失。     

新华合物柴胡皂甙q—1的结构鉴定

从北柴胡（）Bupheurum chinense DC.）根的醇提液的正丁醇部分分离得到３个化合物,分别鉴定为柴胡皂甙q-1（１）、３″－Ｏ－乙酰柴胡皂甙d(2)和３″－Ｏ－乙酰柴胡皂甙b2(3).化合物１为新化合物,用化学和波谱法确定其结构为３β,１６α,２３,２８,３０－五羟基－齐墩果－１１,１３（１８）－二烯－３－Ｏ－β－Ｄ吡喃葡萄糖（１→６）－[α-L-吡喃鼠李糖基（１→４）]－β－Ｄ－吡喃葡萄糖甙。化合物２和３为首次从北柴胡中分离得到。     

新化合物柴胡皂甙q-1的结构鉴定(英文)

从北柴胡 (BupleurumchinenseDC .)根的醇提液的正丁醇部分分离得到 3个化合物 ,分别鉴定为柴胡皂甙q_1(1)、3″_O_乙酰柴胡皂甙d (2 )和 3″_O_乙酰柴胡皂甙b2 (3)。化合物 1为新化合物 ,用化学和波谱法确定其结构为3β,16α ,2 3,2 8,30_五羟基_齐墩果_11,13(18)_二烯_3_O_β_D_吡喃葡萄糖基 (1→ 6 )_[α_L_吡喃鼠李糖基 (1→ 4) ]_β_D_吡喃葡萄糖甙。化合物 2和 3为首次从北柴胡中分离得到。     

生物聚合物的压电特性及其生物学意义

压电效应是生物大分子和生物组织普遍存在的一种物理特性。此特性与植物、动物和人的许多生理活动,如植物生长、动物和人的感官功能和骨的生长等有密切关系。对生物压电性机制和实际应用的研究,是今后引人注目的生物物理研究课题。     

神经轴突的钠离子通道模型

镶嵌在神经轴突膜中的一种蛋白质分子行使钠通道的功能。沿着跨膜方向,蛋白质分子中与类脂的脂肪酸链相邻部分形成数条α-螺旋。氨基酸极性侧链向螺旋之间的空间伸展,侧链的偶极子或离子基团可以成对地形成氢键,并构成通道的活化或失活闸门。每一极性侧链可以有两种稳定构象,一条侧链处于构象Ⅰ或Ⅱ的几率服从波尔茨曼定律。在膜电场作用下,这些极性侧链在两种构象间发生跃迁,形成门控电流并导致通道呈现关闭或开放态。钠离子以跳跃扩散方式越过势垒。根据电场作用下电介质的极化特性,推导了门控电流和钠电导的稳态和动力学公式,它们是膜电位和时间的函数。用这些公式进行定量估算的结果表踞,与实验事实基本相符。本文并对钠通道和门控过程的一些特性进行了讨论。     

KATP通道活性对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的作用

本文应用平滑肌电活动测量和张力测量技术,利用已知的ＫＡＴＰ通道特异性开放剂（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）和阻断剂（ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ）,研究ＫＡＴＰ通道对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的影响。结果表明：１．ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ通过使膜静息电位超极化抑制平滑肌细胞电和收缩活动。２．ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ可以拮抗ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ的作用。３．降低灌流液中葡萄糖浓度使平滑肌细胞电和收缩活动下降,ｇｌｙｂｅｎｃｌｍｉｄｅ对此有恢复作用。实验证明：豚鼠结肠带平滑肌细胞膜上存在ＫＡＴＰ通道,ＫＡＴＰ通道通过对膜去极化过程的影响对细胞电和收缩活动起重要作用。     

柴胡皂甙(I)对胰腺腺泡的拟膜受体激动剂作用

应用检测淀粉酶分泌和单细胞[Ca2 ]i 的技术 ,研究了Bt2-cGMP和GDP对柴胡皂甙(I)[SA(I)]和CCK -8促大鼠胰腺腺泡酶分泌和增加[Ca2 ]i 的抑制作用。Bt2-cGMP对SA(I)和CCK -8促酶分泌的抑制有相似的剂量依赖性。Bt2 -cGMP对SA(I)刺激的酶分泌动力学的抑制较对CCK -8滞后并持续。SA(I)诱发的胰腺腺泡单细胞[Ca2 ]i 的变化与CCK -8的作用有所不同 :[Ca2 ]i 峰值上升较慢且持续较长 ,并在峰后[Ca2 ]i 再次升高。GDP亦抑制SA(I)刺激的酶分泌和[Ca2 ]i 增加的峰植。结果表明 ,SA(I)可激活胰腺腺泡细胞膜受体从而升高[Ca2 ]i 和促酶分泌。     

大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征

为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM准)释放肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-琢量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca2+]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PM准释放TNF-琢,并发现大黄素诱发PM准[Ca2+]i变化呈振荡波模式。大黄素显著抑制LPS刺激PM准过度释放TNF-琢和升高[Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10mg/LLPS刺激的TNF-琢峰值的50%和[Ca2+]i峰值的68%。LPS诱发PM准[Ca2+]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PM准释放TNF-琢和升高[Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PM准释放TNF-琢的信号传导通路中的重要环节。