葡萄糖6-磷酸脱氢酶调控细胞周期蛋白E1和细胞周期蛋白依赖性激酶2促进细胞增殖及其在肾透明细胞癌中的预后价值

肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是一种转移率高、预后差的细胞代谢性疾病,对其有效诊疗及预后分子标志物的研究十分重要。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphatedehydrogenase, G6PD)在ccRCC中高表达,并提示患者不良预后,其促进ccRCC细胞增殖的分子机制有待进一步揭示。本研究发现,降低G6PD可抑制细胞周期G₁/S期转化并显著抑制ccRCC细胞增殖。G6PD可在细胞水平调控G₁/S期转化及增殖相关因子Cyclin D1,CDK4,CDK6,Cyclin E1和CDK2基因表达。TCGA数据库分析结果表明,ccRCC 中Cyclin D1,Cyclin E1 和 CDK2的mRNA 水平显著升高,而CDK4表达无明显差异,CDK6表达却显著降低。相关性分析结果显示,G6PD与Cyclin D1呈显著负相关(P<0.0001),G6PD与CDK4,CDK6之间无显著相关性(P>0.05),G6PD与Cyclin E1(P<0.0001)以及CDK2(P<0.05)显著正相关。进一步免疫组化检测结果表明,Cyclin E1和 CDK2在ccRCC肿瘤组织中表达显著升高。生存预后分析结果显示,Cyclin D1高表达提示ccRCC患者整体预后更为良好,CDK4和CDK6表达水平在ccRCC患者总生存率预测中无意义;而Cyclin E1和CDK2高表达均可提示ccRCC患者预后不良。进一步细胞水平检测发现,Cyclin E1、CDK2表达降低可显著逆转G6PD促进ccRCC细胞增殖的能力。综上,与增殖相关因子Cyclin D1,CDK4和CDK6相比,G6PD有可能通过促进Cyclin E1和CDK2表达升高而发挥促进 ccRCC肿瘤细胞增殖的作用,并且这3者的异常高表达有望成为ccRCC患者不良预后的独立生存预测因素。     

茶叶不同提取成分降血糖作用的研究与比较

目的:探讨茶多糖、茶多酚、茶色素对血糖的降低作用.方法:用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型.提取茶多糖,茶多酚,茶色素,作用于糖尿病小鼠.通过葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)测定血糖含量,研究并比较各成分的降血糖作用.结果:茶多酚,茶色素具有明显的降血糖作用,茶多糖的降血糖作用不明显.结论:茶多糖,茶多酚,茶色素均具有降血糖的作用.     

精细肝切片技术在药物代谢研究中的应用

一种新兴的生物实验技术—精细肝切片 (ｐｒｅｃｉｓｉｏｎ -ｃｕｔｌｉｖｅｒｓｌｉｃｅ :ＰＣＬＳ)技术作为介于器官与细胞水平间的实验手段 ,不需用胶原酶 ,切片技术相对简单 ,且保存正常组织结构、细胞联系及细胞极性 (ｐｏｌａｒｉｔｙｏｆｈｅｐａｔｉｃｃｅｌｌ) ,故较其它体外模型更接近在体代谢模式 ,而且在ＲＴ -ＰＣＲ测定ＣＹＰｍＲＮＡ诱导中 ,其诱导时间较肝细胞短得多[1] ,这些优点使它在体外药物及毒物研究中占有相当重要的地位。这种技术还可用于其它多种器官 (如肾、肺、心、脾等 ) [2 ] ;组织来源可以是各种实验动物 ,亦…     

一种新的家蚕信息素相关蛋白基因BmP218的生物信息学分析及功能预测

在进行抑制性减法杂交实验中,我们获得一条差异基因片段,EST拼接终获得了这一个654bp ORF阅读框,NCBI数据库检索未发现同源基因.但在家蚕数据库检索有同源基因存在为一种信息素相关的结合蛋白,PCR实验结果表明该基因确实在家蚕多种组织中存在转录,证明是一种新的基因,暂命名为BmP218.进一步生物信息学分析表明该定位在家蚕的第23号染色体上,有7个外显子.其同源物物有8个,虽然基因结构不同,但结构域非常相似.蛋白质分析中发现蛋白结构中包含有6个α螺旋,12个不规则卷曲,在氨基酸序列中存在有一段与昆虫细小病毒表壳蛋白类似的区域(100-183).     

注意概念的基本涵义 加强学生对基本概念的理解

今年生物高考试卷的第二大题为解释名词(包括6小题,共计12分)主要是考查学生对一些基本概念的掌握程度。从试卷看,多数题目不偏,难度不大。但据我们对北京考区部分试卷的初步统计,本题的总平均成绩只有6分左右。由此可见,学生对试题的回答还有不少漏洞。漏洞究竟在哪里?现仅以试卷中的前三小题为例,简单加以分析。第一小题,要求解释原核生物(举例),回答时,约有60％的学生会解释而举不出恰当的例子,他们把草履虫、水螅、黄豆甚至人都当成了原核生物的代表。第二小题,要求解释减数分裂,回答时,约有40％的学生     

大肠杆菌中外源基因表达的研究进展

工程技术已使许多生物活性蛋白基因在大肠杆菌中中得到表达,但不同外基因表达效率并异很大,本文综述了影响外源基因表达的一些因素,以便采取有效方法提高外源基因在大肠杆菌中的表达效率。     

Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响

目的:探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响。结果:电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元(GD-E)和GD抑制性神经元(GD-I)。然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱。在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系。Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠。Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体(GHSR)拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163。放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelin mRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠(DM)中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平。结论:ghrelin可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体。在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关。     

肿瘤耐药相关信号传导通路研究进展

<正>临床上,化疗在肿瘤治疗中占有重要地位,但化疗也易出现肿瘤细胞耐药现象。耐药分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR),原药耐药为肿瘤细胞对已使用过的药物产生了耐药作用;而多药耐药是指肿瘤细胞在对一种化疗药物产生耐药后,出现对其他不同作用机制的药物也产生耐药。肿瘤细胞多药耐药是决定肿瘤患者化疗成功与否的关键。多药耐药已出现在多种肿瘤疾病,如乳腺癌、食管癌、鼻咽癌、