纳米氧化铜对大鼠海马神经元Ik和PC12细胞活性的影响

用全细胞膜片钳方法研究纳米氧化铜(nanoCuO)颗粒对大鼠海马CA1区急性分离神经元延迟整流钾通道电流(Ik)的影响,并用MTT方法研究其对神经生长因子(NGF)诱导分化的PC12细胞活性的影响.结果显示5×10-5g/mL nanoCuO能够显著抑制海马CA1区神经元的Ik,使其失活曲线和对照组相比向左偏移,但对其激活过程无明显影响.MTT方法的实验结果显示不同浓度的nanoCuO(5×10-4、5×10-5、5×10-6g/mL)对NGF诱导分化的PC12细胞均有损伤作用,随着浓度的增加,损伤更加明显,呈量效和时效依赖关系.     

扩散对污染斑块上Smith种群生存的影响

通过建立两斑块的单种群扩散系统,主要研究扩散对其中受污染的斑块上种群生存的影响．文中所考虑的是污染斑块上外界毒素的输入量存在极限值的情形,得到如下结论：无扩散时,若此极限值超过某一定值,则污染斑块上的种群趋于灭绝;扩散存在且两斑块上种群的扩散系数满足一定的条件时,则可使该系统的种群永久生存或灭绝．     

双任务事件中脑电信号的熵计算

采用复杂性分析中的样品熵算法,计算并分析了受试者在单任务事件以及双任务事件活动过程中的神经电生理数据.在利用样品熵算法对短时程（秒）脑电数据的复杂度和规则度进行计算之前,首先应用了代替数据分析法,以排除所分析的实验数据是由线性加随机部分构成.所有的实验数据分别在单任务和双任务等不同的生理条件下采集.其中单任务为一个听觉辨别任务;双任务有两种形式,分别为听觉任务和不同的震动任务的结合.计算结果显示,任何一种双任务过程中脑电信号的熵值都明显的低于单任务状态时脑电信号的熵值（P＜0.05～0.001）.研究表明对应于受试者仅仅进行单任务工作而言,当受试者处于双任务工作状态时大脑的神经信息传递可能会受到某种程度的削弱,神经信息流通的范围也可能更为孤立.结果进一步说明对于短时程（秒）脑电信号分析,样品熵算法是有效的非线性分析方法.     

围产期慢性尼古丁摄入对子代小鼠学习与记忆的影响

尼古丁对学习记忆间接作用的研究鲜有报道。昆明小鼠母鼠受孕后随机分为对照组(CON)和尼古丁组(NIC)。CON组母鼠自由饮水,NIC组母鼠饮水中给予浓度为50μg/mL的尼古丁。子代小鼠60日龄时,进行Morris水迷宫实验,之后在体记录海马区穿通纤维通路(perforant pathway,PP)至齿状回(dentate gyrus,DG)的长时程增强(long-term potentiation,LTP)。结果显示,NIC组仔鼠的逃避潜伏期从第3天开始明显大于CON组,目标象限停留时间所占百分比和穿越平台次数均低于CON组,LTP群峰电位幅值和场兴奋性突触后电位斜率也都显著低于CON组。说明由母体摄入的尼古丁,可经胎盘和乳汁明显作用于其子代,导致子代学习记忆功能的明显损伤,其可能机制是因为海马神经元突触传递可塑性的效率显著降低。     

低维非线性呼吸系统的复杂性计算

首先应用混沌计算方法：关联维数D2和最大李亚普努夫指数LLE,以及替代数据分析法,分析了男性受试者在平静状态下记录的呼吸系统时间序列的混沌特征。同时,在呼吸变量的非线性分析中首次引进了被称为C0复杂度的新技术．它的应用将有助于更好地理解自主神经系统中潜在的生理过程。LLE计算的替代数据法分析结果显示,没有明确的证据可以证实受试者在平静状态下的呼吸时序的模态是混沌的。然而,C0复杂度的计算结果却表明大部分呼吸系统的时间序列表现为某种程度的复杂性,这为呼吸模态的非随机变化的属性提供了部分的实验和计算证据。更进一步,C0复杂度有可能以一种新的、确定的方式给出呼吸系统在激励状态下的量化改变。     

乌拉坦对大鼠海马CA1神经元电压门控钠通道和动作电位的作用

乌拉坦对兴奋性和抑制性配体门控通道具有广泛的可检测的作用.作者运用全细胞膜片钳技术研究乌拉坦对wistar大鼠海马CA1神经元电压门控钠通道和动作电位的作用.结果发现乌拉坦可逆并剂量依赖性地抑制钠电流和动作电位,其中,在10mmol/L浓度时可减小钠电流强度达38%,使激活曲线向去极化方向移动,并延长钠通道失活后的恢复时间,降低动作电位的幅值.这些结果表明乌拉坦对电压门控钠通道的抑制作用可能是乌拉坦全身麻醉作用的机制之一.     

过氧亚硝酸阴离子通过鸟苷酸环化酶途径抑制钠电流影响海马神经元兴奋性

过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用.应用全细胞膜片钳技术,探讨ONOO-对脑片海马神经元电压门控钠通道电流(Ina)和神经元兴奋性的影响.结果表明,ONOO-供体SIN-1(10,500,2000 μmol/L)可浓度依赖性抑制Ina电流峰值.SIN-1与ONOO-清除剂尿酸共处理,并不影响Lna.500 μmol/L的SIN-1可使Ina的,Ⅰ-Ⅴ曲线上移,并可抑制其失活后恢复过程,但对Ina的激活和失活过程无影响.SIN-1还可抑制动作电位发放频率和幅值.脑片预处理腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)抑制剂MDL-12,330A(25 μmol/L)和NEM(50μmol/L)对SIN-1的作用无影响.然而,预处理鸟苷酸环化酶(CG)抑制剂ODQ可抑制SIN-1对Ina的作用.以上结果提示,ONOO-通过cGMP-Ina-AP信号级联系统作用于海马神经元,与PKA和蛋白巯基亚硝化途径无关,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一.     

碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道

碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对,IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.     

乌拉坦对大鼠海马CA1区锥体神经元自发放电的抑制作用

为了深入研究麻醉药乌拉坦对大鼠海马CA1锥体神经元自发放电的作用及其机制,分析了10 mmol/L乌拉坦对自发放电、电压门控钠通道、电压门控钾通道的作用．从自发放电信号中计算了放电频率、提取了峰峰间隔序列(ISI)并利用样品熵和去趋势波动法对ISI进行了非线性分析．结果表明,乌拉坦不仅抑制了自发放电的频率,而且降低了自发放电ISI序列的复杂度并弱化了其长时程相关性．离子通道研究结果表明,乌拉坦显著地抑制了钠通道电流(I_Na),对延迟整流钾通道电流(I_K)和瞬时外向钾通道电流(I_A)虽然也有抑制作用但无统计学意义．由于乌拉坦不影响突触传递,因此它可能通过抑制I_Na使自发放电的阈值升高而降低放电频率,同时,由于参与的通道数量或活性降低而使得ISI的复杂度下降,长时程相关性弱化．     

谷氨酸转运体对癫痫持续状态大鼠突触可塑性的影响

探讨了在大鼠癫痫持续状态模型,谷氨酸转运体功能改变对突触可塑性的影响.健康成年雄性Wistar大鼠((304.06±13.79)g)随机分为5组,短期癫痫实验组(SE)及其对照组(SC),长期癫痫实验组(LE)及其对照组(LC),健康对照组(Sham).匹鲁卡品皮下注射(25 mg/kg)建立癫痫模型,建模14天后SE和LE组大鼠右侧海马内注射谷氨酸转运体抑制剂TBOA(7.5 nmol,lμ1),SC和LC组注射相同剂量的人工脑脊液.注射药物2 h后,SE和SC组检测脑电图(EEG):药物注射后2周,LJ巳和LC组检测内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(PP-DG)长时程增强(LTP)和EEG.电生理学检测后动物灌流取脑做Fluoro-Jade-B染色.结果表明:脑电功率谱分析,SE组theta波段能量较sc组明显下降(P＜0.05),LE组与其对照Lc组相比,EEG的也theta波段能量无明显差异(P＞0.05);LTP检测显示.LE组与对照LC组相比,兴奋性突触后电位(EPSP)斜率升高(P＜0.01);Fluoro-Jade-B染色显示,LE组与对照LC组相比,给予TBOA 2周后细胞变性明显增加.结果提示,癫痫持续状态后,海马神经元损伤,TBOA导致谷氨酸转运体功能障碍,加重癫痫所至神经元损伤,对海马区突触可塑性产生影响.