长爪沙鼠脑底前后交通动脉变异类型分析

目的解剖观察成年长爪沙鼠脑底动脉前后交通支的缺失变异类型。方法选用128只成年长爪沙鼠,脑缺血死亡或乙醚麻醉处死后,解剖后在镜下对其脑底表面的动脉及前后交通支进行了观察。结果所解剖的长爪沙鼠存在7种前交通支的变异类型和5种后交通支变异类型。其中,前交通支缺失的类型占总数的46·1%,后交通支的缺失类型占总数的85·2%,两者同时缺失的概率为39·27%,与单侧结扎的方法制备脑缺血模型的成模率相近。结论长爪沙鼠的脑底动脉前后交通支存在多种变异,尤其是某些个体存在完整的后交通支。     

野生与人工驯养长爪沙鼠群体遗传结构比较分析

目的探索野生与人工驯养的长爪沙鼠群体遗传状况。方法采用12个微卫星引物,对银川与呼和浩特地区捕获的野生长爪沙鼠群体和首都医科大学人工驯养20余年的长爪沙鼠群体的遗传结构进行比较分析。结果12个微卫星位点中有等位基因29个,3个群体的平均等位基因数分别为2.4167、2.2500、2.2500,平均有效等位基因数分别为1.7505、1.7195、1.6968;有11个微卫星位点呈现多态,多态位点百分率分别为91.67%、83.33%、83.33%,香隆指数分别为0.6239、0.5962、0.5591;平均观测杂合度分别为0.5231、0.5051、0.4825,平均期望杂合度分别为0.4008、0.3882、0.3655;银川和首医群体之间的遗传距离最大,为0.1033;呼和浩特和首医群体之间的距离最小,为0.0592。结论3个群体处于Hardy-Weinberg平衡状态,3个群体之间及与总体之间的遗传结构差异无显著性（P〉0.05）。     

土茯苓对高尿酸症小鼠肾损伤的防治作用

目的：观察土茯苓对高尿酸症小鼠肾功及血清尿酸的影响。方法：将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、土茯苓治疗组、别嘌呤醇治疗组,造模成功后分别给予土茯苓、别嘌呤醇灌胃,7d后检测各组大鼠血中肌酐（Cr）,尿素氮（Bun）、尿酸（UA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）。结果：治疗7d后,与模型组相比,土茯苓治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、血UA、XOD明显降低（P〈0．05）。结论：土茯苓对高尿酸症小鼠肾功能有保护作用,对尿酸升高有明显的治疗作用。     

黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血/再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的:探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法:研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果:黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血/再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论:黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P-STAT1,诱导P-STAT3表达有关。     

绞股蓝多糖对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用及其机制研究

目的:探讨绞股蓝多糖对糖尿病大鼠肾功能的影响及其保护的可能机制。方法:采用大鼠高脂高糖饲料结合腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。灌胃给予绞股蓝多糖8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG),血清肌酐、血清尿素氮、24 h尿量及尿蛋白等指标;组织病理切片观察肾形态,肾小球体积;Western blot法检测肾皮质NF-κB的表达。结果:绞股蓝多糖(GPS)可剂量依赖性的降低DN组的FBG、血肌酐、24 h尿量和尿蛋白;但血尿素氮模型组与GPS组无统计学差异;中、高剂量GPS治疗后,肾脏指数较模型组明显降低(P0.05);与模型组(149.8±12.2%)比较,高剂量GPS可抑制肾小球体积肥大至108.9±9.6%。进一步研究发现,GPS可剂量依赖性的降低DN组肾脏NF-κB蛋白的表达,高、中剂量组水平与模型组相比有统计学差异(P0.05)。结论:绞股蓝多糖对实验性糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与抑制肾炎症相关通路NF-κB的表达有关。     

医学实验动物学专业英语教学方法初探

本文结合作者参加医学实验动物专业英语教学和在美国访问学习经历,介绍了几种在专业英语教学中强化学生综合运用语言能力的方法,希望能够起到抛砖引玉的作用,为促进学生掌握该专业英语语言特点,提高学习效率和实际应用能力提供有益的参考。     

种间转移扩增法筛选长爪沙鼠微卫星位点

目的筛选长爪沙鼠新的微卫星位点,为长爪沙鼠遗传分析提供遗传标记物。方法从GenBank中随机选取小鼠微卫星位点引物536对,用这些引物对长爪沙鼠基因组DNA扩增,将阳性目的条带进行序列分析,找出符合微卫星序列特征的短串联重复序列。结果 536对小鼠微卫星引物在长爪沙鼠基因组中扩增出了313个阳性条带,经序列分析,确定130个长爪沙鼠微卫星位点;其中完美型位点占80.77%(105/130),不完美型位点占19.23%(25/130),与小鼠同源性为24.3%(130/536)。将筛选出的微卫星位点在GenBank中注册,注册号从GU562694到GU562823。结论小鼠和沙鼠的微卫星位点具有较高的同源性,用小鼠的微卫星位点引物直接扩增长爪沙鼠基因组DNA可有效地筛选出长爪沙鼠微卫星位点。     

研究报告: Cystatin C敲除诱导的长爪沙鼠抑郁模型

目的 内源半胱氨酸蛋白酶抑制剂Cystatin C (CysC)由CST3基因编码,在脑中高表达,在多种神经病理过程中具有保护作用。本文旨在观察敲除（knock out,KO）长爪沙鼠CysC基因能否诱导动物的抑郁模型,并探讨模拟病理条件下CysC对内皮细胞和神经细胞的保护作用。方法 使用qPCR验证CysC敲除（CysC-KO）沙鼠不同组织中CysC的转录水平;通过糖水偏好、社会互交、新物体识别、明暗箱和旷场实验,评估CysC-KO对长爪沙鼠行为的影响;分别在缺氧和饥饿（H&S）、氧糖剥夺/复氧（OGD/R）或炎症因子刺激（TNF-α/LPS）模拟的病理条件下,利用MTT法检测CysC或其抑制剂对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和小鼠神经母细胞瘤细胞（N2a）活力的影响。结果 在CysC-KO长爪沙鼠的各种组织中CysC表达显著降低,尤其是大脑。长爪沙鼠的CysC缺失,可通过年龄依赖的方式诱导沙鼠的抑郁样行为,但其运动和探索行为未见异常。CysC在H&S、OGD/R和炎症条件下,能显著改善内皮细胞和神经细胞的增殖;而抑制CysC则具有相反作用。结论 敲除CysC的长爪沙...     

长爪沙鼠自发性糖尿病模型近交系培育及其生物学特性的研究进展

长爪沙鼠是具有糖尿病潜质的实验动物,但普通群体中糖尿病发病率很低,远远不能满足研究需求。我们在前期进行长爪沙鼠近交系培育过程中偶然发现其中一个分支具有高血糖的特性,因此对其进行了定向培育。经过20代全同胞近亲繁殖,获得一个自发性Ⅱ型糖尿病模型近交系,该品系动物具有空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素抵抗、多器官病变和多个糖尿病相关基因表达异常等糖尿病典型特征,其糖尿病特征模型比率达到60%左右。我们利用该模型进一步开展发病机制研究,发现肥胖型糖尿病和非肥胖型糖尿病具有脂肪组织分布和细胞大小水平等多方面的差异。这些研究结果证明糖尿病长爪沙鼠近交系是理想的Ⅱ型糖尿病模型,将为糖尿病发生机制、脂肪组织在糖尿病发生中的作用、糖尿病敏感药物筛选等诸多糖尿病相关的研究提供新材料和新思路。     

长爪沙鼠脑缺血模型近交系的培育及其发病机制研究进展

长爪沙鼠具有脑血管变异缺失的特性,是脑缺血研究良好的模型动物。普通长爪沙鼠群体中模型成功率低,影响研究结果稳定性,不符合实验动物福利要求。我们团队在证实脑血管Willis环(circle of Willis,COW)变异缺失具有遗传性的基础上,首先通过定向选育建立了脑缺血高发群体,进而通过全同胞近亲繁殖的方式,建立了脑缺血模型近交系,其COW缺失率达76.62%,模型成功率达到88.89%。此外,建立了近交系微卫星DNA和生化位点遗传检测方法,分析了长爪沙鼠脑缺血模型近交系动物的生长发育和血液生理生化等指标,为该模型的推广应用奠定了基础。我们还发现,VEGFA基因、AKT/PI3K和Notch信号通路在长爪沙鼠脑血管发育中发挥重要作用。通过抑制消减杂交方法筛选获得4个与长爪沙鼠脑血管发育相关的基因。长爪沙鼠脑缺血模型近交系的培育成功解决了模型发生率低的问题,减少了动物使用量,提高了研究结果可信度和稳定性,促进了相关机制研究。