组蛋白激活拟南芥CDPK催化CaMBP10的体外磷酸化反应

植物转脂蛋白 (plant lipid transfer proteins, LTPs) 是高等植物中广泛存在的多基因编码的小分子碱性蛋白. 本研究室已经证明白菜和豌豆LTPs可分别被内源胞浆可溶性和膜结合钙依赖性蛋白激酶 (calcium-dependent protein kinase, CDPK) 磷酸化. 为深入研究CDPK对白菜钙调素结合蛋白10 (calmodulin-binding protein-10, CaMBP10) 的磷酸化性质及特征, 本文从拟南芥可溶性蛋白粗提物中检测到1个分子量约为54 kD的CDPK对CaMBP10有磷酸化作用. 研究表明, 组蛋白可增强 CDPK对CaMBP10的磷酸化活性, 促进磷酸化进程. 而且组蛋白和Ca2+对CDPK具有协同调节效应, 二者共同作用时比Ca2+单独作用时, 激酶的活力增强约12倍. 此外, 不同组蛋白对CDPK的激活能力不同, 组蛋白1对该激酶活性的激活能力要比组蛋白3高约8倍.     

x线断层容积成像技术在肺动脉畸形中的应用

目的：通过与常规x线胸片比较,探讨胸部x线断层容积成像技术在肺动脉畸形中的应用价值。方法：对20例临床及x线平片怀疑肺动脉畸形者,进一步进行胸部x线断层容积成像检查。其中11例被明确诊断为肺动脉畸形。以CT或超声心动结果为标准,对比两种图像对肺动脉畸形的明确诊断率,分析对比该11例患者的胸部x线断层容积成像图片和普通x线胸片,评价两种方法所获得的图像质量和图片优秀率。结果：20例疑似患者中,11例被CT或超声心动确诊为肺动脉畸形,其x线断层容积成像图片和普通x线胸片经主管技师和副主任医师双盲判读,x线断层容积成像11例均获明确诊断（100％）,普通x线胸片明确诊断2例（18％）,诊断准确率有明显差异（P=0．O001）。容积断层成像优质图像为10例,占总数的90．91％;良好1例,差为0例。11例x片中优秀7例,占总数的63．63％,其中良好3例,差1例。两种图像优秀率比较差异有统计学意义（P=0．0001）。结论：x线断层容积成像技术对肺动脉畸形的图像优秀率和诊断准确率均高于x线平片,对病变的显示更加清晰、立体,提高诊断准确率和客观性,具有重要的临床诊断价值。     

苜蓿属3种不同花色基因型的染色体核型分析

基于形态学的显著差异,对紫花苜蓿(Medicago sativa L.)、黄花苜蓿(Medicago falcata L.)和白花苜蓿(Alfalfa with Cream flower)进行染色体核型分析,结果表明,3种类型的苜蓿材料在染色体核型方面有显著差别,白花苜蓿和黄花苜蓿都是随体染色体,其中,黄花苜蓿有2条为端部着丝点染色体,其核型公式分别为:紫花苜蓿2n=4x=24m+8sm、黄花苜蓿2n=4x=24m+6sm+2T(SAT)、白花苜蓿2n=4x=24m+8sm(SAT)。紫花苜蓿与白花苜蓿的染色体具有89%的相似性,只是在紫花苜蓿7号染色体和白花苜蓿15号染色体存在随体有无的区别;黄花苜蓿染色体具有独特性,显著区别于紫花苜蓿和白花苜蓿,但从其19号染色体来看,参与了紫花苜蓿或白花苜蓿的构建;白花苜蓿15号随体染色体与黄花苜蓿25号随体染色体和紫花苜蓿7号染色体有高度的相似性,但也存在随体有无的区别。     

中国南方地区暗色丝孢真菌三个新记录种（英文）

本文介绍暗色丝孢菌的3个新记录种,Exochalara guadalcanalensis、Monilochaetes regenerans、Catenularia piceae。对以上3个种进行详细的观察以及形态特征描述和图解。标本均保存于山东农业大学植物病理标本馆(HSAUP)。     

吲哚美辛栓剂对预防ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎的效果观察

目的:探讨吲哚美辛栓剂对预防ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎的效果。方法:选取2010年10月-2015年6月收治入院的行ERCP手术的患者300例,随机分为观察组及对照组各150例,观察患者ERCP术后立即应用吲哚美辛栓剂直肠给药,对照组给予安慰剂栓剂,术后3 h,24 h检测血清淀粉酶,观察高淀粉酶血症及胰腺炎的发生情况。结果:术前两组血清淀粉酶比较差异无统计学意义(P0.05);术后3 h,24 h两组血清淀粉酶均升高,且观察组高于对照组,差异均具有统计学意义(t=5.794、10.816,P均0.05)。观察组高淀粉酶血症及ERCP术后胰腺炎的发生率明显低于对照组,差异均具有统计学意义(x~2=5.927;2.160,P0.05)。结论:直肠给药吲哚美辛栓剂可明显降低ERCP术后血清淀粉酶量,降低高淀粉酶血症及ERCP术后胰腺炎的发生率。     

钙泊三醇倍他米松软膏联合NB-UVB对掌跖脓疱病患者 血清TNF-alpha, IL-17水平的影响

目的：观察钙泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗掌跖脓疱病的临床疗效及对患者血清肿瘤坏死因子 -alpha(TNF-alpha)、白细胞介素-17(IL-17)水平的影响。方法：选取掌跖脓疱病患者63 例,随机分为治疗组和对照组,治疗组外用钙泊三醇 倍他米松软膏联合NB-UVB 治疗,对照组单纯照射NB-UVB,两组患者的疗程均为8 周,治疗4 周及8 周后观察临床疗效,并测 定血清中TNF-琢、IL-17 的浓度。结果：治疗4周和8 周后,治疗组症状积分较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗4 和8 周时,对照组的有效率分别为22.58 %和45.16 %,治疗组为53.13 %和78.13 %,两组患者的有效率比较差异显著(P<0.05);停 药后3 个月,对照组复发率为35.48 %,治疗组复发率为12.50 %,治疗组明显低于对照组;治疗后两组患者血清中TNF-alpha、IL-17 的浓度均较前下降,且治疗组较对照组下降更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：钙泊三醇倍他米松软膏辅助治疗可以更 有效提高掌跖脓疱病患者的临床疗效,且安全性较好,这可能与其降低患者外周血中TNF-琢和IL-17 的水平有关。     

阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎症因子的影响

目的：研究阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎症因子的影响。方法：选取2013 年1 月到2014 年1 月我院收治的接受支架置入术的颈动脉狭窄患者90例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组45 例,对照组给予 常规治疗,研究组在对照组的基础上给予阿托伐他汀治疗,连续治疗1 年,比较两组支架内再狭窄率及不良反应发生率,分析治 疗前和治疗后两组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果：研究组1 年内支架再狭窄率显著低于对照组,两 组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组hs-CRP 和IL-6 水平均显著低于治疗前,且研究组显著低于对照组,比较差异 具有统计学意义（P＜0.05）;两组不良反应比较无统计学意义（P＞0.05）。结论：阿托伐他汀治疗颈动脉狭窄并支架置入术患者,能 显著降低支架内再狭窄率及炎症因子水平。     

生长因子颗粒蛋白前体和肿瘤坏死因子受体基因启动子区改变与阿尔茨 海默病的相关性研究

目的:探讨生长因子颗粒蛋白前体(PGRN)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因启动子区改变以及全基因组DNA甲基化与阿尔茨海默病的相关性。方法:收集阿尔茨海默病患者血液样本80例以及健康对照血液样本80例,PCR扩增PGRN和TNFR基因启动子区并进行测序,观察两组间的单核苷酸多态性位点是否有差异。同时,用甲基化特异性PCR法检测启动子区DNA甲基化情况以及用ELISA法检测全基因组DNA甲基化水平。结果:在TNFR基因启动子区域发现阿尔茨海默病和对照组之间在多态性位点rs4149570和rs4149569有显著性差异(P0.001和P=0.033)。阿尔茨海默病患者全基因组甲基化水平为(0.79±0.29)%,显著低于对照组的(1.00±0.36)%(P0.001)。结论:TNFR基因多态性位点rs4149570和rs4149569的变异可能与阿尔茨海默病相关,全基因组甲基化水平降低可能与阿尔茨海默病相关。     

Dicer1 敲除对肝脏胆酸代谢和转运功能的影响

目的:微小RNA(microRNAs,miRNAs)在胆固醇的合成,代谢和转运中起着重要作用,而mi RNAs在胆固醇代谢物胆酸的代谢和转运中的作用尚不清楚。Dicer基因是miRNAs生成过程的关键酶。本课题使用肝脏特异的Dicer1基因敲除小鼠,考察肝脏Dicer1基因敲除对C57BL/6小鼠肝脏胆酸代谢和转运的影响。方法:使用白蛋白启动子驱动的Cre重组酶和Loxp系统(Alb-Cre/Loxp)在小鼠肝脏中特异的敲除Dicer1基因;分别收集3~12周龄的小鼠血液和肝脏组织,使用Cobas生化仪检测小鼠血液和肝脏中总胆酸含量;利用实时定量PCR的方法分析肝脏中胆汁酸代谢转运相关基因的表达。结果:实验发现,肝脏Dicer基因敲除后,胆酸在血液和肝脏中明显蓄积,弥漫性肝细胞轻微空泡化,偶见单个肝细胞坏死。检测胆酸代谢和转运相关基因的表达发现,胆酸合成相关基因的表达有轻度升高,但缺乏统计学差异;在肝脏细胞血管侧的胆酸摄取转运体中,Oatp1a1在Dicer1敲除小鼠肝脏中明显下调,Ntcp和Oatp1b2则无明显改变;而肝细胞血管侧胆酸外排转运体的表达均有显著升高,胆管侧的外排转运体中Abcb11表达有明显增加。结论:Dicer基因敲除后,胆酸在血液和肝脏中明显蓄积,肝脏和血液中胆酸总量显著增加。血液中胆酸的蓄积可能与肝脏细胞血管侧摄取转运体的低表达和血管侧外排转运体的高表达有关;而肝脏中胆酸的蓄积可能部分来自于轻度升高的胆酸合成酶,胆酸在肝细胞内运输途径的紊乱可能与肝脏和血液中胆酸总量的显著增加相关。