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于2012年7月—2013年7月,在浙江省临安市典型板栗林样地采用静态箱-气相色谱法测定了施用竹叶生物质炭后板栗林土壤CO2排放速率及土壤温度、含水量、水溶性有机碳(WSOC)和微生物生物量碳(MBC)含量变化.结果表明: 板栗林土壤CO2排放通量呈现显著的季节性变化特征.在试验的第1个月中,生物质炭处理土壤CO2排放通量显著高于对照(无生物质炭),但之后无显著差异;生物质炭处理的土壤CO2通量年均值和年累积排放量与对照相比无显著差异.生物质炭处理土壤MBC含量年均值(362 mg·kg-1)显著高于对照(322 mg·kg-1),而土壤WSOC年均值无显著差异.土壤CO2排放通量与不同土层土壤温度之间均具有显著相关性;生物质炭处理的土壤呼吸温度敏感系数Q10值显著高于对照;土壤CO2排放通量与WSOC含量之间具有显著相关性,而与土壤含水量和MBC含量均无显著相关性.综上所述,施用竹叶生物质炭对板栗林土壤CO2年累积排放量无显著影响,但增加了土壤Q10值;土壤温度和WSOC含量是影响板栗林土壤CO2排放的主要因素. 相似文献
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为了探明水稻土落干过程对温室气体排放和反硝化微生物的影响,通过模拟水稻土淹水落干过程,系统监测了落干开始后24 h内N2O的释放和氧化还原电位(Eh)的变化,并利用实时PCR(qPCR)方法测定了反硝化功能基因narG和nosZ的丰度.结果表明:落干开始后4 h N2O释放量就明显增加,在24 h时N2O的释放量比淹水对照增加了5倍多;narG和nosZ基因丰度也随着落干过程的推移而快速增加;而且N2O排放通量与narG基因呈极显著相关(P<0.01).表明水稻土短期淹水落干过程中,含narG基因反硝化微生物是驱动N2O释放的主要功能微生物. 相似文献
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5种凡纳滨对虾血蓝蛋白的糖基化修饰及功能对比分析 总被引:2,自引:0,他引:2
血蓝蛋白是近年来发现的一种多功能蛋白,但其功能多样性的分子基础尚不清楚.本研究采用亲和层析、糖含量测定、凝集素印迹等技术在凡纳滨对虾血清中发现 5 种糖含量各不相同的血蓝蛋白:HMC、HMCb-、HMCb、HMCs- 和HMCs,其中HMCs- 糖含量最高,HMCb最低,前者约为后者的5倍.继而运用非特异性免疫学实验技术对其功能进行对比分析.结果显示,不同糖基化血蓝蛋白的免疫学活性不同, HMCs- 具有较强的红细胞凝集活性和酚氧化酶活性,HMCb-和HMC分别具有较强的细菌凝集活性和溶血活性.特别是当血蓝蛋白糖基被氧化后,5种血蓝蛋白的凝集活性、溶血活性全部丧失,酚氧化酶活性下降约11~28倍.由此推测,血蓝蛋白糖基修饰多样性可能是其功能多样性的分子基础之一. 相似文献
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牛α1-AT基因5’侧翼区新SNPS的鉴定及其与产奶性状的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
以中国荷斯坦奶牛(Chinese Holstein dairy cattle)为对象,以α1 抗胰蛋白酶基因(α1-AT)为候选基因,扩增5′侧翼区668 bp和999 bp的片段并进行测序.首次发现,在+3 142 bp处P1和+4 408 bp处P2分别发生C-T、T-C突变.随后采用PCR-RFLP方法对随机采自6个牛场,共计294头牛进行了检测,遗传变异和产奶性状分析结果显示:2个位点的等位基因在群体中都有分布,且处于中度多态.P1位点A和B等位基因的频率分别为50.34%和49.66%; AA、AB和BB基因型频率分别为23.81%、53.06%和23.13%;P2位点E和F等位基因的频率分别为30.61%和69.39%, EE、EF和FF基因型频率分别为11.90%、37.41%和50.68%. χ2适合性检验表明,该群体在P1位点的突变达到Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05),在P2位点未达到平衡.基因与产奶性状关联分析表明,AB基因型个体产奶量与脂蛋比显著高于AA基因型个体(P<0.05);FF基因型个体乳蛋白率显著高于EF基因型个体(P<0.05);9种单倍型组合与乳脂率、乳蛋白率、体细胞数、产奶量及脂蛋比均存在不同程度相关性. 相似文献
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从尖吻蝮蛇蛇毒中, 通过嗜硫色谱、Sephadex G-75、Blue胶和POROS HQ20离子交换色谱,分离纯化得到纯组分AA-PLA2-I,并证明其为新型酸性磷酸酯酶A2 经鉴定,该酶为分子量14.4 kD的单体蛋白,等电点5.66,不含中性糖基,N端序列为SLIQFETLIMKVVKK,其磷酸酯酶A2活性的最适温度和pH条件分别为50 ℃ 和 pH 10此外,该酶蛋白酶活性较弱,无出血毒性,但具有抗凝血活性,且其抗凝血活性耐热至70 ℃. 相似文献
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适应性免疫的起源一直是免疫学研究的关键问题.文昌鱼被认为是最接近于脊椎动物的祖先 自从被发现以来一直是研究脊椎动物起源与进化机制的经典模式动物.为了在文昌鱼中寻找适应性免疫系统的分子证据,采用金黄色葡萄球菌感染文昌鱼以调查免疫的起源.应用抑制性差减杂交(SSH)技术,通过对差减文库克隆序列的测定,共获得588个表达序列标签(EST).对这些EST进行生物信息学分析和进一步功能分类,发现了一些免疫上调基因,如免疫调控基因、凋亡相关基因、细胞黏附相关基因、转录相关基因、信号传导相关基因等,以及一些非免疫相关基因;这些基因在文昌鱼中绝大多数为首次报道.金黄色葡萄球菌差减文库的成功构建,为调查文昌鱼抗细菌感染的分子事件提供了重要线索,对于这些新发现基因的进一步研究将有助于深入了解免疫系统起源与进化的机制. 相似文献
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核蛋白MARVELD1(MARVEL domain containing 1)是一个在多种肿瘤中表达下调的肿瘤相关基因. 为寻找其相互作用分子,构建pGEX-4T-2/MARVELD1重组体并在大肠杆菌中成功表达GST-MARVELD1融合蛋白. 采用GST pull-down 结合LC-MS/MS(液相色谱-串联质谱)的方法对MARVELD1蛋白的相互作用分子进行筛选,发现了16个与MARVELD1相互结合的蛋白. 进一步的免疫共沉淀实验证实, MARVELD1与核质转运受体蛋白importin β1能够相互作用,说明MARVELD1可能参与了importin β1的部分生物学作用, 或是它通过与importin β1结合而进入细胞核. 研究结果为进一步分析MARVELD1和importin β1的生物学功能奠定了基础. 相似文献
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为分析乳腺癌易感基因2(breast cancer susceptibility gene 2, BRCA2)蛋白与中心体BRCA2相互作用蛋白(centromal BRCA2 interacting protein, centrobin)间相互作用及其细胞定位的关系,探讨二者功能上的联系,本研究采用哺乳细胞双杂交实验检测体内结合并初步判定BRCA2分子上的结合区域;免疫共沉淀实验进一步验证其体内结合活性,GST-pulldown法检测其体外结合活性,免疫组织化学染色观测BRCA2蛋白的细胞定位及在有丝分裂各期centrobin的细胞定位.结果显示,BRCA2与centrobin间存在体内和体外结合,且BRCA2分子的结合区域主要位于2 393~2 952氨基酸残基处;外源表达BRCA2定位于中心体,在有丝分裂各时相centrobin均定位于中心体. BRCA2与centrobin在体内形成复合物,并存在直接物理结合作用,二者存在细胞空间定位的一致性.该结果为进一步研究BRCA2在中心体复制中的调控作用提供了线索. 相似文献
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为了研究前列腺癌相关基因(prostate and colon gene 1, PC-1)对受体酪氨酸激酶家族分子EphA3表达的影响,用RT-PCR、实时PCR和Western印迹检测表达不同水平PC-1的前列腺癌细胞系LNCaP和C4-2中EphA3的表达情况. 发现PC-1可诱导EphA3基因表达上调. 采用荧光素酶实验检测PC-1对于EphA3启动子转录活性的影响,结果显示,PC-1对转录起始位点上游916 bp的启动子活性没有影响,而可增强转录起始位点上游2011 bp启动子的活性.对EphA3启动子-916 bp~-2 011 bp区域进行生物信息学分析,结果显示,此区域包含HSF、NF-1、Nkx-2、SP1和GATA-1等多种转录因子结合位点.实验结果表明,PC-1可通过影响EphA3启动子诱导EphA3基因高表达,其调控区域位于转录起始位点上游-2 011 bp至-916 bp之间,提示PC-1可能通过影响一些结合于此区域的转录因子来影响EphA3启动子的转录活性. 相似文献
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组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化(H3K79me)修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷(8-Cl-Ado)为DNA双链断裂(DNA double-stranded breaks,DSB)诱导剂,采用Western 印迹,在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加;染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示,只H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合,说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示,在8-氯腺苷引起 DSB时,是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一. 相似文献