葡萄Actin基因家族的鉴定及进化和表达分析

采用生物信息学方法从葡萄(Vitis vinifera Linn.)全基因组中鉴定Actin基因家族,并对各基因的染色体定位和结构特征,编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、二级结构、三级结构和系统进化,以及不同组织的基因表达进行研究.结果表明:葡萄Actin基因家族16个基因分布在12条染色体上.16个基因的结构特征及其编码蛋白质的理化性质差异较大.16个基因的长度及其内含子总长度的变化范围较大,编码序列(CDS)和外显子总长度的变化范围较小.除登录号GSVIVG01008254001和GSVIVG01014035001的基因外,其他14个基因的GC含量均低于其CDS的GC含量.除登录号GSVIVG01008254001的基因外,其他15个基因编码的蛋白质的理论相对分子质量为12534.54~82612.33,理论等电点为pI 4.92~pI 9.13.16个基因编码蛋白质的消光系数为14105~73645,脂肪族氨基酸指数为65.54~92.06,其中9个为稳定蛋白,7个为不稳定蛋白.除登录号GSVIVG01014035001的基因外,其他15个基因编码的蛋白质均为亲水性蛋白.登录号GSVIVG01016517001的基因编码的蛋白质定位于细胞质和细胞核,其他15个基因编码的蛋白质定位于细胞质.二级结构和三级结构显示:葡萄Actin基因家族16个基因编码的蛋白质均由α螺旋、无规则卷曲和延伸链构成,且总体以无规则卷曲为主.系统进化分析和不同组织的基因表达分析结果显示:与拟南芥〔Arabidopsis thaliana(Linn.)Heynh.〕相似,葡萄Actin基因家族16个基因编码的蛋白质分为3个亚家族,ClassⅡ亚家族(营养型)包括登录号GSVIVG01003099001和GSVIVG01026580001的基因编码的蛋白质,这2个基因在所有组织中的表达均较高;ClassⅢ亚家族(生殖型)包括登录号GSVIVG01033494001、GSVIVG01024980001和GSVIVG01016550001的基因编码的蛋白质,这3个基因在花粉、雄蕊和花中的表达均较高;ClassⅠ亚家族包括其他11个基因编码的蛋白质,这11个基因在各组织中的表达总体上较低.研究结果显示:葡萄Actin基因家族的表达具有组织特异性.     

趋化因子CX3CL1与冠心病合并2型糖尿病发病的相关关系

目的:探讨趋化因子CX3CL1与冠心病合并2型糖尿病发病的相关关系。方法:采用病例-对照的研究方法,收集冠心病合并2型糖尿病患者400例,收集对照组400例,利用免疫组化检测冠心病合并2型糖尿病患者颈外动脉旋切术后斑块组织中CX3CL1表达水平,分别检测上述2组不同人群血清中的CX3CL1表达水平,同时采用直接测序方法检测CX3CL1基因rs170364位点基因型及等位基因的分布频率在对照组和冠心病合并2型糖尿病人群的分布差异。结果:冠心病合并2型糖尿病患者颈外动脉斑块组织中CX3CL1表达明显增高,冠心病合并2型糖尿病患者血清中CX3CL1的表达水平明显高于对照人群中CX3CL1的表达。CX3CL1基因rs170364单核苷酸多态位点的三种基因型分布频率(GG型,GT型和TT型)在冠心病合并2型糖尿病患者的分布频率为42.7%,40.0%和17.2%,在对照组分布频率为50.2%,39.6%和10.2%,CX3CL1基因rs170364位点T等位基因是冠心病合并2型糖尿病发病的一个独立危险因素(P0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症等冠心病合并2型糖尿病的易患因素后,CX3CL1基因rs170364 T等位基因仍是冠心病合并2型糖尿病发病的一个独立的危险因素。结论:CX3CL1在冠心病合并2型糖尿病的患者血清和颈外动脉动脉血管组织中表达明显增高,CX3CL1基因rs170364T等位基因可能是冠心病合并2型糖尿病患者发病的独立危险因素。     

林分结构对桂西南蚬木种群天然更新的影响

研究垂直结构(树冠指数、大树比例、小树比例和树高)及密度因素(基面积、乔木密度、灌木密度、灌木盖度和蚬木比例)对桂西南喀斯特山地典型蚬木种群天然更新的影响.结果表明: 群落平均更新密度为1742～3861株·hm^-2,密度相对较低.垂直结构和密度因素对蚬木幼龄植株个体数影响不显著,对地径和株高生长有一定影响.在垂直结构变量中,树冠指数与蚬木幼苗株高呈显著负相关,与幼苗地径的相关性不显著;大树比例和树高与幼苗的地径和株高均呈显著负相关,小树比例与幼苗地径和株高呈显著正相关.在密度变量中,乔木密度与幼苗地径、株高呈显著正相关;蚬木比例与幼苗地径呈显著负相关.多元回归分析显示,林分结构因子与蚬木幼龄植株个体数的拟合较差(P>0.05),蚬木幼苗的数量分布在一定程度上受到垂直结构的综合影响;林分结构因子模型对蚬木幼苗地径和株高的拟合较好(P<0.01),幼苗地径生长主要受乔木密度影响,株高生长主要受乔木密度和基面积的共同影响.     

IL-27增强TNF-α介导上调的炎症因子的表达

目的:动脉粥样硬化是慢性炎症疾病,免疫细胞及炎症因子在其发病过程中起重要调节作用。本研究在于探讨IL-27对血管内皮细胞的直接作用。方法:采用ELISA方法,研究IL-27和TNF-α对人冠状动脉内皮细胞产生炎症相关细胞因子和趋化因子的作用。结果:IL-27显著增强TNF-α介导上调的炎症相关细胞因子IL-6和趋化因子CCL5的表达。IL-6和CCL5的表达受特异性信号分子抑制剂显著抑制。结论:人冠状动脉内皮细胞诱导释放IL-6和CCL5可能受JNK,p38MAPK和NF-κB通路差异调控。这些结果为阐明IL-27与TNF-α在动脉粥样硬化血管炎症发生中的作用提供重要生物化学基础。     

‘金星无核’葡萄短节间突变体的遗传变异和内源激素水平分析

以秋水仙素处理‘金星无核’葡萄获得的短节间突变体植株‘3-2D-05’和‘金星无核’植株新抽枝梢嫩叶、梢尖和茎段为材料,利用高效液相色谱(HPLC)法测定了新抽枝梢不同部位内源GA3、IAA及ABA的含量及比值差异;采用细胞流式仪分析两种材料叶细胞染色体倍性,并通过RAPD和SSR两种标记对两种植株进行分子鉴定,以明确...     

荒漠藓类植物齿肋赤藓对4年积雪深度变化的生理生化响应

冬季降雪作为古尔班通古特沙漠最主要的降水形式,在荒漠生物土壤结皮的稳定和发育发挥重要作用。全球的持续变暖和极端气候事件的频繁发生导致荒漠冬季的积雪格局发生重大变化。荒漠藓类植物作为荒漠重要地被类型生物土壤结皮的重要组成成分,在生理生化层面将如何响应长期的积雪深度变化还不清楚。因此,通过野外设置去除积雪(-S)、自然积雪(S)、2倍积雪(2S)和3倍积雪(3S) 4个积雪梯度,探讨经历4年积雪深度变化下齿肋赤藓(Syntrichia caninervis)的生理生化特征。结果表明,积雪深度变化显著影响了齿肋赤藓的植株含水量、最大光化学量子产量(F_v/F_m)、实际光化学效率(Y(II))、渗透调节物质含量和抗氧化酶活性。与去除积雪处理相比,随着积雪深度的增加,齿肋赤藓的植株含水量、F_v/F_m和Y(II)呈现增加趋势,而植株内的游离脯氨酸、可溶性蛋白、可溶性糖、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)及过氧化氢酶(CAT)活性呈现降低趋势。相关性分析显示,齿肋赤藓的F_...     

基于质粒的轮状病毒反向遗传学研究进展

轮状病毒是全球范围内引起婴幼儿急性胃肠炎的最主要病原体,2016年导致的儿童死亡病例为228047例,每年导致的住院病例则高达200万例。轮状病毒属于呼肠孤病毒科,基因组由11条分节段的双链RNA (dsRNA)组成,被三层衣壳包裹。病毒反向遗传学技术的建立加快了病毒学的研究。2017年,完全依赖质粒的轮状病毒反向遗传学技术获得突破,随后在轮状病毒致病机制、疫苗研发、载体构建等方面取得重要进展。本文将就此技术的建立、发展和应用进行综述,供相关领域人员参考,以期加快我国轮状病毒的研究和应用,推动我国轮状病毒急性胃肠炎的预防和控制。     

小麦CEN/TFL1-like cDNA克隆及其编码序列分析

以水稻、金鱼草、拟南芥CEN/TFL1蛋白质序列为参考,以小麦中CEN/TFL1基因同源EST片段为依据设计特异引物,利用RT-PCR从普通小麦‘中国春’幼穗总RNA中扩增出549 bp的特异片段。测序结果表明,该片段包含了完整的ORF,编码产物为典型的CEN/TFL1-like蛋白家族成员。序列比对表明,该基因编码产物与黑麦草LpTFL1、水稻FDR2和FDR1以及玉米ZmTFL1亲缘关系最近,分别具有96.5%、96.0%、93.6%和95.4%的相似性;与哺乳动物Rattus norveqicus磷脂酰乙醇胺结合蛋白(PEBP)具有38.9%相似性。空间结构预测表明,该蛋白具有PEBP家族成员的典型三维结构。     

桂西南喀斯特山地蚬木幼龄植株的天然更新

分析了桂西南喀斯特山地蚬木幼龄植株的结构特征、空间分布格局和生长动态,以及影响其种群更新的环境因子.结果表明: 该区域的幼龄蚬木种群为稳定型,种群空间分布格局呈集群型分布;幼龄植株的地径和株高生长趋势相同,且地径随株高的增长而增加,实生苗的地径和株高生长受到种群密度的抑制;群落乔木和灌木层对蚬木幼龄植株的更新有重要影响,而草本层的影响不显著;岩石裸露率对蚬木天然更新未产生显著影响,不同坡度、坡位上蚬木幼龄植株的株高和地径的差异极显著,不同坡向植株的密度、株高和地径差异极显著.蚬木的天然更新受到物种的生物学特性,种内、种间竞争,生境异质性及人为干扰等因素的综合影响.     

Pip介导铜绿假单胞菌吩嗪基因簇phz2的表达

[目的]为了确定铜绿假单胞菌调控因子Pip对两个不同吩嗪合成基因簇(phz1和phz2)的具体调控方式与可能的调控机制.[方法]根据基因比对结果,采用同源重组技术构建Pip调控因子缺失突变株PA-PG以及克隆ip基因作互补分析;再以已构建的吩嗪基因簇缺失突变株PA-Z1G和PA-Z2K为受体菌,构建突变株PA-PD-Z1G和PA-PG-Z2K,测定并比较野生株及相关突变株的吩嗪-1-羧酸和绿脓菌素的合成量,推定Pip对两个不同吩嗪合成基因簇的调控方式.[结果]在GA培养基中,突变株PA-PG的吩嗪-1-羧酸和绿脓菌素都比野生型明显减少;互补分析显示,突变株PA-PG的吩嗪-1-羧酸和绿脓菌素都显著提高并恢复到野生株PAO1水平;突变株PA-Z1G的吩嗪-1-羧酸和绿脓菌素合成量因Pip缺失而显著减少;而突变株PA-Z2K的吩嗪-1-羧酸和绿脓菌素合成量在Pip缺失后仍保持不变.[结论]初步推定,转录调控因子Pip对铜绿假单胞菌吩嗪合成代谢的确具有促进作用;Pip通过正向调控吩嗪基因簇phz2的合成功能实现对吩嗪合成代谢的调控.