经皮肾微造瘘输尿管镜取石术治疗复杂鹿角形肾结石

目的:探讨经皮肾穿刺微通道法(M PCNL-mini percutaneous nephrolithotomy)在治疗复杂鹿角形肾结石的临床应用价值.方法:使用F16-F18左右的肾筋膜扩张器建立经皮肾微通道,通过气压弹道碎石及输尿管镜取石治疗复杂鹿角形肾结石,并对采用此法手术的478名患者的治疗效果进行回顾性分析.结果:通过经皮肾穿刺建立微通道(M PCNL)治疗复杂鹿角形肾结石的478名患者,术中及术后均无严重并发症发生,结石取净率达93.143%.结论:经皮肾穿刺微通道技术治疗复杂鹿角形肾结石具有创伤小、出血少、并发症少、住院时间短的优点,具有良好的临床应用价值.     

和狗狗一起去冒险

一群雪橇犬在被冰雪覆盖的南极大陆上孤独地生活着,除了必要的觅食,还坚守着早已人去楼空的勘测站,难以想像的175天——这就是电影《南极大冒险》,一个感人至深的故事。南极大陆是令人神往的地方,圣洁的冰雪世界总给人无尽的遐想,一群科学家为了寻找火     

TGF-β_1通过PI3K/AKT/ARK5/Snail信号通路促进非小细胞肺癌SPC-A1细胞的上皮-间质转化

上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中的分子机制.细胞的形态学检查结果显示,TGF-β1刺激SPC-A1细胞后细胞形态变成梭形.Transwell侵袭实验揭示,TGF-β1刺激后细胞侵袭能力明显增强.Western印迹结果证明,与未经TGF-β1刺激的SPC-A1细胞比较,EMT上皮标志物上皮-钙粘蛋白(E-cadherin)表达明显下调,而间质标志物波形蛋白(vimentin)明显上调,p-AKT、p-ARK5的表达也明显增强.此外,转录因子Snail在细胞核内的表达水平明显增强.TGF-β1和PI3K抑制剂LY294002同时刺激SPC-A1细胞后,p-AKT、p-ARK5较只加TGF-β1时表达明显降低,Snail在核内的表达水平也明显降低.结果提示,TGF-β1通过激活AKT、ARK5磷酸化,促进转录因子Snail入核,进而导致SPC-A1细胞EMT.     

启东海域水质营养状况及其与陆域农村水环境质量的关系

根据启东近岸海域2003—2009年7个站点的监测数据,研究了该海域的水质营养状况,并初步分析了与相邻陆域农村水环境质量的关系。结果表明:除平台站点之外,多数站点的COD、DIN、DIP和DO有增加的趋势;仅平台站点在2003年未富营养化,其他6站点都处于富营养状态,在2007年富营养化指数达到最高值,其后逐年显著降低;2003—2009年重污染海域比例达到4.1%,在2007和2008年是污染较为严重的年份;富营养化指数与综合标准指数之间存在显著的正线性相关;相对于城市工业生产生活排放,启东近岸陆域农村水环境质量变化和长江径流对近岸水质营养状况的影响较小。     

MiR-150-5p通过靶向调控Rab1A抑制乳腺癌细胞MDA-231的上皮-间质转化

先前的研究表明,miR-150-5p发挥抑癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭与转移。然而,关于其在乳腺癌细胞侵袭与转移中的机制尚不明确。本实验旨在研究miR-150-5p负向调控Rab1A在乳腺癌细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）中的作用。双荧光素酶的结果显示,miR-150-5p可负向调控Rab1A。荧光定量PCR (qRT-PCR) 结果显示,miR-150-5p在乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231（MDA-231）中的表达水平明显低于正常乳腺上皮细胞MCF-10A; 在MDA-231中过表达miR-150-5p后,qRT-PCR结果显示,Rab1A mRNA的表达水平明显降低。Western印迹结果显示,过表达miR-150-5p后,miR-150-5p组细胞中的Rab1A、波形蛋白(vimentin)及N-钙黏着蛋白(N-cadherin)的表达水平相对于对照组（NC）细胞明显降低,而E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平明显增加。Transwell侵袭和划痕实验显示,与miR-150-5p+Con组细胞相比,miR-150-5p+Rab1A组细胞的侵袭和迁移能力明显增加。qRT-PCR结果显示,miR-150-5p+Rab1A组细胞的Rab1A mRNA表达水平明显增加。Western印迹结果显示,miR-150-5p+Rab1A组细胞中的波形蛋白、N-钙黏着蛋白表达水平明显增加, 而E-钙黏着蛋白表达明显降低,过表达Rab1A后显著逆转了miR-150-5p对EMT的影响。综上所述,miR-150-5p可以通过负向调控Rab1A抑制EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。     

MiR-186-5p通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化

先前研究表明,miR-186-5p在人类许多恶性肿瘤中扮演抑癌基因的作用,但其在肺腺癌上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）中的作用并不明确。本研究旨在证明,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化。我们首先分析了miR-186-5p在人肺癌细胞中的表达。荧光定量PCR（QRT-PCR）结果显示,与人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺腺癌细胞SPC-A1、A549中的miR-186-5p表达量明显降低。为研究miR-186-5p在肺腺癌细胞中的功能,利用GV369-miR-186-5p表达载体,实现了在A549细胞中的过表达。基因转染结合Transwell侵袭结果显示,与对照质粒转染的A549细胞相比,过表达miR-186-5p的A549细胞的体外侵袭能力明显下降。Western印迹检测细胞中EMT相关标志物揭示,GV369-miR-186-5p转染的A549细胞中的上皮-钙黏着蛋白（E-cadherin）表达明显上调,而神经-钙黏着蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）表达明显下调。同时,GV369-miR-186-5p转染引起其靶基因--垂体肿瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1,PTTG1）编码蛋白在A549细胞中明显降低。重要的是,过表达miR-186-5p与敲减PTTG1均可导致上皮-钙黏着蛋白表达上调,而神经-钙黏着蛋白和波形蛋白下调|而miR-186-5p和PTTG1表达载体共转染后,3种EMT相关标志物在A549的表达与对照细胞的表达无明显差异,提示过表达PTTG1可抵消miR-186-5p对EMT相关标志物表达的影响。综上所述,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制EMT的发生,进而抑制肺腺癌细胞的侵袭转移。     

TGF-β1对乳腺癌细胞系Snail表达的影响

目的通过TGF-β1诱导乳腺癌MCF-7发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)后检测锌指转录因子Snail表达的改变,探讨Snail在EMT及乳腺癌发生发展中的作用。方法常规培养乳腺癌细胞株MCF-7后,用TGF-β1诱导其发生EMT,用Transwell侵袭小室法进行细胞体外侵袭能力检测;用免疫组织化学方法及免疫荧光检测E-cadherin、Vi mentin、Snail的表达;用real ti me PCR检测E-cadherin、Vi mentin、Snail mRNA的表达。结果TGF-β1处理72h后的MCF-7细胞穿透能力明显增强。E-cadherin蛋白及mRNA表达减少,Vi mentin、Snail蛋白及mRNA表达增加。结论E-cadherin、Vi mentin是细胞发生EMT的重要生物学标志,Snail可能在转录水平上调控E-cadherin、Vi mentin蛋白的表达,Snail在EMT和乳腺癌的发生发展中起着重要的作用。     

miR-216b-5p靶向调控BTN3A2促进胶质瘤细胞LN-229的迁移以及侵袭能力

大量证据表明microRNA（miRNA）通过靶向调控靶基因的表达从而在肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。然而关于microRNA-216b-5p (miR-216b-5p )通过靶向嗜乳脂蛋白第3亚家族膜蛋白A2（butyrophilin subfamily 3 member A2,BTN3A2）促进胶质瘤侵袭与转移的机制尚不明确。本研究通过GSE15824与GSE4290差异表达分析筛选出同时在2个芯片中表达上调的BTN3A2（P＜0.05）。生存曲线结果显示,高表达BTN3A2病人总生存期明显下降（P＜0.001）。表达量分析结果显示,BTN3A2表达随WHO分级升高而升高（P＜0.05）,同时1p/19q未联合缺失与IDH突变型病人BTN3A2表达升高（P＜0.001）。基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）结果显示,BTN3A2与众多癌症相关通路有关（P＜0.05）;Western印迹结果显示,BTN3A2在7例胶质瘤组织和胶质瘤细胞系U87、U251和LN-229中表达上调,过表达miR-216b-5p （miR-216b-5p mimics）后BTN3A2蛋白表达水平降低;Transwell结果显示,转染BTN3A2干扰质粒（si-BTN3A2）和miR-216b-5p mimics后可以抑制LN 229细胞体外迁移与侵袭能力（P＜0.05）;在线预测网站证实,miR-216b-5p 为BTN3A2潜在靶基因;生存曲线结果显示,与低表达miR-216b-5p 病人相比,高表达病人生存率明显上调（P=0.025）;荧光定量RT PCR结果显示,miR-216b-5p 在胶质瘤U87、U251和LN-229细胞中表达下降（P＜0.05）;双荧光素酶结果显示,BTN3A2存在与miR-216b-5p 的结合靶点(P<005);综上所述,BTN3A2可能通过结合miR-216b-5p 促进胶质瘤细胞LN 229的迁移以及侵袭。     

经皮肾微造瘘输尿管镜取石术治疗复杂鹿角形肾结石

目的:探讨经皮肾穿刺微通道法(MPCNL-mini percutaneous nephrolithotomy)在治疗复杂鹿角形肾结石的临床应用价值.方法:使用F16-F18左右的肾筋膜扩张器建立经皮肾微通道,通过气压弹道碎石及输尿管镜取石治疗复杂鹿角形肾结石,并对采用此法手术的478名患者的治疗效果进行回顾性分析.结果:通过经皮肾穿刺建立微通道(M PCNL)治疗复杂鹿角形肾结石的478名患者,术中及术后均无严重并发症发生,结石取净率达93.143%.结论:经皮肾穿刺微通道技术治疗复杂鹿角形肾结石具有创伤小、出血少、并发症少、住院时间短的优点,具有良好的临床应用价值.     

乳腺浸润性导管癌中PTTG与MMP-2和MMP-9 的表达及相关性

垂体瘤转化基因（PTTG）具有促进体外细胞转化和体内致瘤的能力,在乳腺癌组织中高表达,并与乳腺癌的复发和淋巴结转移有关.但PTTG 能否通过调节基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9) 调控乳腺癌的侵袭与转移尚不清楚.本研究证明,PTTG可能因促进乳腺癌细胞中 MMP-2、MMP-9 分泌而在乳腺癌细胞侵袭、转移中发挥重要作用.免疫组织化学 PV 9000 通用型两步法显示,60例乳腺浸润性导管癌组织中,PTTG、MMP-2 和 MMP-9表达定位于肿瘤细胞胞浆,阳性率与周围正常乳腺组织相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).三者阳性表达均与淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05);与患者年龄、肿瘤大小等无关(P＞0.05).乳腺浸润性导管癌中PTTG分别与MMP-2、MMP-9的表达呈正相关(P＜0.05).小RNA干扰技术干扰乳腺癌细胞株 MDA-MB-231 中的PTTG,Western印迹结果显示,干扰组与对照组相比,PTTG、MMP-2 和 MMP-9蛋白的表达水平明显下降. Transwell 侵袭实验显示,干扰组肿瘤细胞体外侵袭能力明显降低(P＜0.01).本研究表明,PTTG可能通过促进乳腺癌细胞中 MMP-2、MMP-9分泌,促进乳腺癌细胞的侵袭、转移.