NMDA受体通道的结构与功能

近来用分子克隆方法对N-甲基-门冬氨酸受体(NMDA受体)通道的分子结构进行了广泛的研究.这些研究清楚地显示了NMDA受体通道的分子多样性,为NMDA受体通道的在体功能多样性提供了基础.已获得的克隆为研究这些受体通道分布和生理作用提供了有价值的工具.     

高压氧预处理对减压病脑组织MMP-9表达与相关元素关系研究

目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)蛋白的表达与相关金属元素的关系。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC group)、减压组(DCS group)、HBO预处理组(HBO-PC group),每组12只。连续进行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理5天后建立减压病模型,原子吸收分光光度计测定各组大鼠脑组织元素锰、锌、铁和镁的含量;免疫组织化学法测定MMP-9蛋白表达,并对两者的结果做相关性分析。结果:减压组镁、锌、铁的含量降低,高压氧预处理组锌、镁含量降低而锰、铁的含量升高(P0.05);与减压组相比,高压氧预处理组锰、锌、铁、镁含量均升高(P0.05);减压组中MMP-9表达较对照组明显增加(P0.05),高压氧预处理组MMP-9表达被抑制,与减压组相比明显减少(P0.05);脑组织MMP-9阳性细胞表达数与相关的金属元素锌、镁含量呈负相关(P0.05)。结论:金属元素锌、镁的含量与MMP-9的表达在减压病发生过程中起着非常重要的作用,高压氧预处理可以通过调节元素锌与镁的含量与MMP-9的表达来抑制减压病发生时的大鼠脑组织的氧化损伤,从而起到对减压病的保护作用。     

莼菜(Brasenia schreberi)表皮腺毛细胞高尔基体中一种内含物的初步研究(简报)

在不经过任何特殊处理的常规生物样品中,高尔基体扁囊(Saccules)及囊泡(Vacuoles)中的内含物在电镜下常为低电子密度,而最近我们在莼菜(Brasenia schreberi)叶柄及叶片的表皮腺毛细胞中观察到带有高电子密度的高尔基体内含物。在扁囊中,这些内含物多呈波浪形(图版Ⅰ,图1)。这种特殊形态的高尔基体内含物以及这种未经任何特殊处理而显示出高尔基体中某些物质的现象是前人没有报道过的,本文就这种内含物的结构、性质以及其染色机制进行了初步探讨。     

二色补血草的组织培养

植物名称:二色补血草(Limonium bicolor)。材料类别:带侧芽的嫩花柄。培养条件:基本培养基为LS。诱导分化及增殖培养基均采用LS+BA 0.6 mg/L(单位下同)+蔗糖3％。生根培养基采用1/2LS+NAA 0.5+蔗糖1.5％。培养温度为20～26℃。光照12小时,光照度为2500±500lx。琼脂0.7％。pH为5.7。     

酵母2-苯乙醇耐受性的研究进展

2-苯乙醇(2-phenylethanol, 2-PE)是一种可食用且有玫瑰香味的高级芳香醇,常用于食品、化妆品和药品行业。由于物理和化学法制备2-PE得率低,不适用于工业生产。而作为单细胞真核微生物的酵母具有高效合成“天然” 2-PE的潜力,因此酵母作为底盘微生物合成2-PE的策略深受研究者青睐。然而,在酵母进行2-PE发酵过程中不免会受到2-PE毒害作用影响。因此,亟须研究酵母耐受2-PE的机制为生产实际提供理论基础,这也有助于选育具有较高2-PE耐受性的酵母菌株。本文综述了酵母2-PE耐受性的研究进展,从酵母2-PE合成途径、2-PE耐受性机理等方面进行阐述,主要说明提升酵母2-PE耐受性的方法。掌握酵母2-PE耐受机制,最终提升酵母2-PE产量及转化效率是今后研究的重中之重。     

应用固定化酵母菌提高低盐固态酱油质量的研究

本文采用聚乙烯醇作载体,通过包埋法将酵母菌固定化,制成φ3mm的固定化菌小球。应用在低盐固态发酵酱油的后发酵上,收到了良好的效果。该固定化菌在盐含量为15％以上的酱油中长期浸泡,强度和弹性良好,包埋的菌体生长、繁殖可达10~9/g载体。该固定化菌连续使用两个月,活力仍保留80％以上。固定化菌处理的酱油经气相色谱分析,某些微量成分明显增加,其中乙醇含量可增大至原酱油的20倍以上。酱油作为调味品,在我国已食用多年。传统工艺酿造酱油,由于酱醪的泥浆态和高食盐含量,酱醪发酵需要半年以     

生物炭施用对桂北桉树人工林土壤酶活性的影响

为探究土壤酶活性对生物炭输入的响应特征，以及为合理应用桉树枝条生物炭提供理论参考，该研究基于桂北桉树人工林田间试验，以桉树人工林采伐剩余物枝条为原料，在500℃条件下厌氧制备生物炭，施用质量分数分别为0(CK)、0.5%(T1)、1%(T2)、2%(T3)、4%(T4)和6%(T5)的桉树枝条生物炭，输入1 a后，分析了不同处理下土壤酶活性的变化特征。结果表明：(1)沿着土层垂直深度，土壤酶含量减小。(2)各土层脲酶、过氧化氢酶、β-葡萄糖苷酶和脱氢酶的含量随生物炭施用量的增加而增大，在生物炭施用量为6%时含量最高。(3)酸性磷酸酶、蔗糖酶、亮氨酸氨基肽酶和纤维二糖苷酶的含量随着生物炭施用量的增加呈现先增加后减少的趋势，其中酸性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶在生物炭施用量为2%时含量最高，蔗糖酶和纤维二糖苷酶则在生物炭施用量4%时含量最高。总体上，桉树枝条生物炭施用不同程度地提高了桉树人工林的土壤酶活性。该研究结果可为林业废弃物制备生物炭资源化利用途径及其在桉树人工林的应用提供科学依据。     

重组CC16蛋白对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织结构及MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的研究重组大鼠CC16(rCC16)蛋白质对减轻慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠模型肺组织损伤的作用,及对肺组织中基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达的调节作用。方法将40只清洁级C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为空白组、COPD模型组、rCC16剂量组1和剂量组2。除空白组外,其余小鼠均采用吸烟3月法制备COPD模型,从第3月开始空白组和模型组给予PBS滴鼻,rCC16剂量组1和剂量组2分别给予1μg/g体重和2.5μg/g体重的rCC16滴鼻干预。观察各组小鼠精神状态、饮食情况、体重变化及大小便情况等,H&E染色观察各组小鼠肺组织形态结构变化,荧光定量聚合酶链式反应、免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1信使RMA(mRNA)和蛋白质的表达变化。结果空白组小鼠体重随饲养周期增大,COPD组小鼠体重较空白组明显减轻,rCC16干预组后,干预组2小鼠体重逐周增大,但干预组1小鼠体重增加较缓慢,差异均有统计学意义(P<0.05);COPD模型组小鼠肺组织结构明显破坏,肺泡间隔增宽,部分形成肺气肿,rCC16干预组后,小鼠肺部的肺泡结构趋于完整,肺大泡的形成也减少;COPD模型组小鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达均明显高于空白组(P<0.05);rCC16干预后,均可降低MMP-9和TIMP-1的表达,差异均有统计学意义(P<0.05),rCC16对MMP-9的降低作用具有剂量依赖性,而对TIMP-1的调节不呈剂量依赖性。结论 rCC16滴鼻干预可以减轻COPD小鼠肺组织的损伤,降低肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,对COPD的治疗具有积极意义。     

北京地区成人呼吸道感染病人中人偏肺病毒感染情况的初步分析

目的:了解北京地区成人呼吸道感染患者中人偏肺病毒(hMPV)的感染情况、流行分布和临床表现特点。方法:采集2010年5月至2011年4月北京地区成人呼吸道感染患者鼻咽拭子标本413份,利用巢式PCR法进行hMPV筛查,对PCR阳性片段进行核酸序列测定,确定hMPV感染基因型别;同时,分析hMPV感染的流行病学特点,并对感染阳性患者进行临床表现的初步分析。结果:413份鼻咽拭子标本中检出hMPV阳性4份(0.97%),分别存在于2010年8月、10月和2011年2月、4月,其中1例合并鼻病毒感染;感染患者临床表现主要是发热、鼻塞、流涕、头痛、咳嗽,有1例出现呕吐和腹泻;hMPV阳性片段系统进化分析发现这4例感染中的3例为B2型,1例为A2b型。结论:北京地区成人呼吸道感染患者中存在hMPV感染,其基因型为B2和A2b型。     

免疫抑制剂地塞米松可明显延长乙型肝炎病毒抗原在水动力法转染HBV小鼠模型中的表达

建立基于高压水动力法的乙型肝炎病毒(HBV)转染小鼠模型,并进一步建立和优化乙肝动物模型研究方法。首先构建了含腺相关病毒倒转末端重复序列元件与包含1.3个拷贝HBV基因组(ayw亚型)的HBV表达质粒(pAAV-HBV1.3);并将pAAV-HBV1.3质粒经高压水动力法尾静脉注射C57BL/6小鼠,不同时间点采集血液和肝组织标本,ELISA检测血清HBsAg、HBeAg表达;Real-time PCR检测血清及肝组织病毒载量;HE染色、免疫组化染色检测肝组织病理学改变及病毒抗原在肝组织中的定位及表达;最后采用免疫抑制剂地塞米松注射液(DEX)腹腔注射小鼠,建立免疫功能抑制小鼠模型,在此基础上制备乙肝病毒转染小鼠模型,并进行血清HBsAg、HBeAg检测。结果是正常免疫状态下,小鼠转染pAAV-HBV1.3 10d时血清及肝组织HBV相关抗原阳性,30d后HBV相关抗原检测阴性,但30d和60d血清及肝组织病毒载量检测均为阳性,且与对照组差异显著(P0.01,P0.05);经地塞米松注射后处于免疫抑制状态下的高压水动力法建立的乙肝病毒转染小鼠,则在60d仍可检测到HBsAg、HBeAg的表达。以上结果表明通过高压水动力法建立了急性乙肝小鼠模型,通过抑制小鼠免疫状态,可延长病毒在小鼠体内存留时间。该模型建立为HBV疫苗评价、药物开发及乙肝相关致病机理研究奠定了基础。