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21.
松花江流域沿江重点监控企业水环境潜在污染风险分析 总被引:3,自引:1,他引:3
为防控松花江流域水污染风险、优化流域内沿江产业带布局,分析了松花江流域沿江企业潜在污染风险的大小和分布,并揭示导致不同区域间水环境潜在污染风险空间差异的原因。基于《2012年废水国家重点监控企业名单》,本研究将沿松花江(到三级支流)1 km范围内的45家重点废水产生企业识别为松花江流域水环境潜在污染风险源。以沿江企业和重点区域的废水产生量与对应河段的水质状况表征水环境潜在污染风险源强弱与流域水体对潜在污染风险的缓冲能力,并以区域总人口数、第二产业产值及珍稀濒危物种分布情况反映流域社会-经济-自然复合生态系统对潜在污染风险的敏感程度开展评价。结果表明:牡丹江市辖区(牡丹江中游河段)因潜在污染风险源强、水体对潜在污染风险的缓冲能力低且自然生态系统对潜在污染风险的敏感程度高,是松花江流域受沿江企业产生的水环境潜在污染风险最严重的地区;长春市辖区(饮马河、伊通河部分河段)、伊春市辖区(汤旺河全部河段)与敦化市(海浪河全部河段、牡丹江部分河段)由于较低的水体缓冲能力和较高的生态系统敏感程度,应加强水环境潜在污染风险的防治;污染风险源强的吉林市辖区(西流松花江部分河段)与七台河市辖区(倭肯河部分河段),须提高本区域对潜在污染的风险管理能力以降低污染事故发生的可能性。最后,针对不同行业类型、区域潜在污染特点与水污染风险特征,从加快污水处理研究、评估污染治理经济手段、建立产业准入机制及完善污染防治立法等多方面提出流域水环境污染风险管控的相关建议。 相似文献
22.
在伍氏游仆虫(Euplotes woodruffi)接合后体发育过程中,已呈退化状态的老大核后碎块,在细胞第二次形态发生时,逐渐恢复其正常形态结构。T形新大核原基向后延伸而与恢复正常形态的老大核后碎块紧密靠拢。此时在光镜下观察,很容易误认为二者已融合为一。但在接合后体分裂之前,老大核后碎块再次瓦解,T形大核原基缩短成棒状而与老大核后碎块分开,此时二者界限分明。细胞分裂后,残存的老大核后碎块停留于后子虫中,最后被吸收。几个关键时期大核原基和老大核后碎块DNA含量的测定,也证明新老大核不融合。本文还讨论了老大核后碎块在有性过程中的功能。 相似文献
23.
同种异体骨已成为临床上治疗创伤、感染、先天性骨病及肿瘤切除所致的大段骨缺损的重要材料.本文主要从同种异体骨愈合机制、制备保存、临床应用效果、排斥反应及预防方法四个方面就同种异体骨移植治疗大段骨缺损的研究进展作一综述,为临床骨缺损治疗提供理论支持. 相似文献
24.
25.
26.
27.
28.
藏中矿区重金属污染土壤的微生物活性变化 总被引:11,自引:0,他引:11
微生物几乎参与土壤中的一切生物及生物化学反应,土壤微生物活性可较敏感地反映土壤中生化反应的方向和强度,是探讨重金属污染生态效应的有效途径之一。通过野外调查与采样和室内分析,研究了藏中矿区重金属污染对土壤酶活性、基础呼吸、代谢商(qCO2)和可矿化N的影响。结果表明,矿区土壤受重金属Cu、Zn、Pb、Cd不同程度污染,使得土壤酶活性、可矿化N受到抑制,基础呼吸和qCO2则受到刺激。逐步多元回归分析表明,在Cu、Zn、Pb、Cd复合污染条件下,矿区土壤重金属复合污染对土壤微生物活性的影响是复杂的;主成分分析表明,土壤总体微生物活性指标能较好地反映拉屋矿区土壤重金属复合污染状况,可作为藏中矿区土壤环境质量评价及量化分类的有效指标。 相似文献
29.
柯氏鼠兔的食性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
柯氏鼠兔(Ochotona koslowi)是兔形目(Lagomorpha)鼠兔属中最古老的遗留种,也是稀有的濒危物种,自1894年命名以来,国内外对该物种的生存现状、生物学特征知之甚少.2007年10~11月,在藏北地区捕获到13只柯氏鼠兔,通过显微组织分析法对其胃及结肠内容物和收集的60份粪样进行了食性分析.结果表明,柯氏鼠兔胃、结肠内容物和粪便中镜检到可识别植物碎片属6科15种,其中豆科植物碎片占可识别植物碎片的39.44%,藜科植物碎片占36.00%,莎草科植物碎片占16.42%,禾本科、十字花科和菊科植物碎片分别占3.75%、2.67%和1.25%.食性分析表明,柯氏鼠兔偏爱豆科植物. 相似文献
30.
目的:用低血清培养液来模拟肾脏供血不足的营养不良状态,研究低浓度哇巴因对低血清培养下OK细胞(负鼠肾小管上皮细胞)增殖的影响。方法:用低浓度哇巴因(1-30n M)处理0.2%血清培养下OK细胞,MTT实验和Brdu掺入法检测哇巴因对OK细胞增殖的影响;Western blot检测Akt和ERK1/2的磷酸化水平;用LY294002和PD98059分别抑制PI3K/Akt和ERK1/2蛋白激酶活性,观察抑制PI3K/Akt和ERK1/2对哇巴因促进OK细胞增殖的影响。结果:低浓度哇巴因(1-30n M)促进OK细胞的增值,上调OK细胞中Akt和ERK1/2磷酸化水平。用LY294002和PD98059特异抑制Akt和ERK1/2的活化能够抑制哇巴因的促增殖作用。结论:低浓度哇巴因(1-10n M)能够促进OK细胞的增值,PI3K/Akt和ERK1/2信号通路参与哇巴因对OK细胞促增殖作用的调节。 相似文献