免疫荧光染色检测克隆牛X染色体组蛋白H3 Lys 4 二甲基化修饰

利用免疫荧光染色, 检测胎儿成纤维细胞(FFB)和输卵管上皮细胞(FOV)来源的克隆牛X中期染色体组蛋白H3 K4m2修饰状况。结果发现, 这两种细胞系来源的克隆牛耳组织细胞系X染色体H3 K4m2修饰与供体核FFB细胞系和常规繁殖牛耳组织细胞系的修饰基本一致, 而与供体核FOV细胞系有较大差异。     

饲料中HUFA影响草鱼脂质代谢的研究

选用初始体重为(50.14±3.33)g的草鱼80尾,饲养于四个循环水养殖缸4w,饲养期水温18-22℃.分别饲喂以三油酸甘油酯制品(对照组)、三油酸甘油酯制品和精制鱼油混合油(HUFA组)为脂肪源的两种试验饲料.饲养结束后对试验鱼不同组织脂肪酸组成、生物学性状、体组成、血清生化指标、脂质代谢酶活性、脂蛋白脂酶(LPL)基因表达及肝胰脏抗氧化指标进行测定.脂肪酸分析表明,饲料中HUFA显著影响鱼体组成:HuFA组草鱼腹腔脂肪组织中C22:6n-3(P＜0.01)、HUFA(P＜0.05)含量显著升高;肌肉组织中n-3(P＜0.01)、HUFA(P＜0.05)含量显著升高,而C20:4n-6含量显著降低(P＜0.05);肝胰脏和脑组织中HUFA含量没有显著差异(P＞0.05),除脑组织外,肝胰脏、肌肉、腹腔脂肪组织中n-3/n-6均显著升高(P＜0.05).与对照组相比,HuFA组腹腔脂肪指数、肝胰脏脂质含量显著降低,肝胰脏T.AOC活性显著升高(P＜0.05),肝胰脏LPL活性及基因表达丰度均显著降低(P＜0.05).研究指出,饲料中HUFA显著影响了草鱼组织脂肪酸组成,且这种影响具有组织特异性.饲料HUFA具有抑制草鱼脂质合成及向肝组织的脂质转运、降低肝胰脏脂质及腹腔脂肪的沉积、提高草鱼抗氧化能力的作用.     

青海省可可西里地区几种有蹄类动物的食物重叠初步分析

2005年7月和2006年1月,应用粪便显微组织分析法测定了可可西里地区的藏野驴、藏羚、藏原羚、野牦牛,以及家牦牛和藏羊在冷季(1月)和暖季(7月)的食物构成.用Schoener's Index计算了这些同域分布动物种间的食物重叠度.结果表明,藏野驴分别与藏羚羊、野牦牛、藏原羚在暖季的食物重叠度各为63.0%、48.4%和24.1%,在冷季的重叠度为别为71.6%、42.0%和11.4%;藏羚羊与野牦牛、藏原羚在暖季的食物重叠度分别为52.0%和33.4%,其在冷季的食物重叠度各为50.3%和29.3%;野牦牛与藏原羚在冷暖季的食物重叠度分别为13.1%和15.9%.在可可西里地区吲域分布野牛有蹄类动物种间,藏原羚与其他有蹄类动物食物重叠较少,而藏羚羊、藏野驴、野牦牛之间则存在不同程度的食物重叠,且随季节不同而变化,反映了这些动物之间复杂的竞争和共存关系.此外,家牦牛和藏羊均与这些野生有蹄类动物存在高度的食物重叠.     

mTOR介导的骨骼肌蛋白质翻译调控

胰岛素、氨基酸和力量运动刺激信号转导的共同终点是蛋白激酶mTOR.mTOR及其下游靶标在调控蛋白质合成过程中起着中枢作用.研究mTOR的上游和下游事件将有助于进一步了解骨骼肌内蛋白质合成及肥大的机制.更进一步详细研究不同组合(营养和力量运动)引起的骨骼肌内mTOR信号通路的变化特征有着更重要的实际意义.     

维生素A缺乏致斑马鱼胚胎体节不对称及后脑图式形成异常

视黄酸(RA)在脊椎动物胚胎发生过程中发挥着关键作用。但是脊椎动物不能从头合成RA, 而必须以维生素A为前体通过视黄醇脱氢酶和视黄醛脱氢酶(Aldh1A)先将其氧化为视黄醛再氧化成RA。已知维生素A缺乏(VAD)会导致多种动物出现维生素A缺乏综合征, 但有关VAD对斑马鱼胚胎发育的影响尚未见报道。文章通过用不含维生素A及其他视黄类前体的饲料饲喂斑马鱼获得斑马鱼VAD胚胎。分析表明, 缺乏维生素A可导致斑马鱼胚胎体节出现不对称发育、胚胎的后脑图式形成异常。这些表型虽与aldh1a2基因敲落的及经醛脱氢酶抑制剂处理的斑马鱼胚胎表型类似, 但远不及后二者的严重, 提示VAD胚胎可能只是缺少而不是完全没有维生素A, 且可能存在不依赖视黄醛脱氢酶的RA合成途径。     

低浓度哇巴因对负鼠肾小管上皮细胞增殖的影响

目的:用低血清培养液来模拟肾脏供血不足的营养不良状态,研究低浓度哇巴因对低血清培养下OK细胞(负鼠肾小管上皮细胞)增殖的影响。方法:用低浓度哇巴因(1-30n M)处理0.2%血清培养下OK细胞,MTT实验和Brdu掺入法检测哇巴因对OK细胞增殖的影响;Western blot检测Akt和ERK1/2的磷酸化水平;用LY294002和PD98059分别抑制PI3K/Akt和ERK1/2蛋白激酶活性,观察抑制PI3K/Akt和ERK1/2对哇巴因促进OK细胞增殖的影响。结果:低浓度哇巴因(1-30n M)促进OK细胞的增值,上调OK细胞中Akt和ERK1/2磷酸化水平。用LY294002和PD98059特异抑制Akt和ERK1/2的活化能够抑制哇巴因的促增殖作用。结论:低浓度哇巴因(1-10n M)能够促进OK细胞的增值,PI3K/Akt和ERK1/2信号通路参与哇巴因对OK细胞促增殖作用的调节。     

2011年第2期《遗传》封面说明

空间诱变育种是指利用返回式卫星或高空气球将作物种子带到太空,利用太空特殊的环境使生物体产生变化,引起生物体DNA序列结构变化和染色体畸变,进而导致生物体性状发生改变,培育作物新品种的诱变育种新技术。它具有诱变效率高、变异幅度大、育种周期短、无环境污染等特点,在当今作物育种中发挥着重要的作用。空间诱变育种开辟了玉米育种的新途径,丰富了玉米育种学的内容。     

C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后炎症与心房电重构的关系研究

目的:研究C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后体内炎症升高对房颤发病易感性的影响。方法:对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1基因敲除小鼠(各组均为15只,雄性,6-8周龄)。应用流式细胞仪微球芯片捕获技术对比了实验组与对照组的血清炎性细胞因子表达水平,应用多导电生理记录仪检测了实验组与对照组心房有效不应期和有效不应期离散度。结果:和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠血清炎性细胞因子水平明显升高,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌有效不应期较对照组减低,而有效不应期离散度则明显升高。结论:PD-1基因敲除后出现的机体内炎性细胞因子水平的升高导致了C57BL/6小鼠的心房电重构,并由此使得C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房纤颤发病易感性升高。     

新阅读时代大学生阅读现状分析与对策

本文通过对数字时代大学生阅读方式的变化进行分析,归纳了大学生在阅读过程中表现出的新特点、新趋势,阐述了高校图书馆指导现代阅读中的作用,以及在新阅读时代高校图书馆阅读推广重要性与阅读推广的策略。     

昆虫病原线虫对非生物胁迫的响应机制

昆虫病原线虫是农林害虫生物防治中重要的生防因子之一。它对非生物胁迫的耐受能力决定着线虫在田间的个体生存及控制害虫效果。线虫对环境胁迫的响应是一个整体性的复杂过程, 体现在群体遗传、发育阶段、生理生化和抗逆相关基因的表达调控等不同层次、不同水平上。本文综述了昆虫病原线虫抗逆相关领域的主要研究进展, 重点介绍线虫响应非生物胁迫的生理生化机制和相关抗性基因的分离鉴定, 并对该研究领域发展趋势进行了讨论和展望, 期望为我国研究线虫抗逆机理提供一些新的信息。