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61.
昆虫病原线虫对非生物胁迫的响应机制 总被引:3,自引:0,他引:3
昆虫病原线虫是农林害虫生物防治中重要的生防因子之一。它对非生物胁迫的耐受能力决定着线虫在田间的个体生存及控制害虫效果。线虫对环境胁迫的响应是一个整体性的复杂过程, 体现在群体遗传、发育阶段、生理生化和抗逆相关基因的表达调控等不同层次、不同水平上。本文综述了昆虫病原线虫抗逆相关领域的主要研究进展, 重点介绍线虫响应非生物胁迫的生理生化机制和相关抗性基因的分离鉴定, 并对该研究领域发展趋势进行了讨论和展望, 期望为我国研究线虫抗逆机理提供一些新的信息。 相似文献
62.
生长素浓度梯度影响植物个体及其器官的形态建成, 而PIN (PIN-FORMED)蛋白决定组织中的生长素流向。细胞质膜的脂筏特性是PIN蛋白在质膜上不均匀分布的基础。与此同时, 网格蛋白介导的胞吞、蛋白质的磷酸化/去磷酸化甚至基因的转录调控影响PIN蛋白的这种极性定位。另外, 在多细胞植物起源之时, PIN蛋白可能经历了从内质网膜定位到质膜定位的转变。 相似文献
63.
CoCl2、NiSO4及高浓度的GA3抑制水稻离体幼穗乙烯的生成,而2,4-D、Ag2S2O3和乙烯利则明显促进乙烯生成。玉米赤霉烯酮的抑制不明显。精胺和亚精胺的影响不大。 相似文献
64.
65.
萨能奶山羊是著名的奶用山羊品种,波尔山羊则是世界著名的肉用山羊品种.为了研究波尔山羊体细胞在奶山羊卵母细胞中的去分化,我们将成年波尔山羊的颗粒细胞或耳皮肤成纤维细胞作为供核细胞(试验组),移入奶山羊中Ⅱ期的去核卵母细胞透明带下,经电融合和离子霉素与6-二甲基氨基嘌呤(6-DMAP)激活,直接移入同期发情奶山羊输卵管或经体内培养,将发育的重构胚移人同期发情羊子宫内.妊娠早期作B超诊断,确立妊娠的观察至足月.同时将奶山羊的35日龄胎儿成纤维细胞作供核细胞(对照组),按试验组同样方法处理,将重构胚直接移入同期发情的奶山羊输卵管内.结果试验组,波尔羊颗粒粒细胞与耳皮肤成纤维细胞的融合率分别为78.2%(115/147)、57.4%(116/202),重构胚卵裂率为85.8%(115/134),桑椹胚、囊胚的发育率38.8%(52/134),早期妊娠三头,分别于妊娠40、60、60日龄终止妊娠.对照组,融合率为89.5%(136/152),早期妊娠率为42.9%(6/14),四头受体足月分娩,产四头公羊羔,其中三头存活,一头分娩时死于肺不扩张,并体重过大,显示胎儿过大综合症.经基因型鉴定证实,这四头克隆羔羊均源于同一胎儿成纤维细胞系.以上结果表明,波尔羊体细胞核在奶山羊卵母细胞中能够去分化,并维持一定程度的发育. 相似文献
66.
建立蒙古绵羊输卵管上皮细胞培养体系作为体外实验模型,分别添加10-6、10-7、10-8、10-9和10-10 mol/L孕酮,运用实时荧光定量PCR方法测定孕酮对上皮细胞内β-防御素相对表达量的影响。结果显示,与对照组比较,10-6和10-7 mol/L孕酮组β-防御素相对表达量显著升高(P<0.05);10-8和10-9 mol/L孕酮组极显著升高(P<0.01);而10-10 mol/L孕酮组未见显著性差异。孕酮添加组间比较显示,10-8和10-9 mol/L孕酮组极显著高于10-10 mol/L组(P<0.01),其它孕酮添加组间未见显著性差异。分析认为,一定浓度的孕酮(10-9-10-6 mol/L)对培养的输卵管上皮细胞β-防御素的表达有促进作用。且不同浓度的孕酮对β-防御素表达的影响程度不同。因而推断,雌性生理周期下,雌性生殖道β-防御素的表达与孕激素相关。 相似文献
67.
68.
南方铁杉上斑痣盘菌科一新种—铁杉小双梭孢盘菌 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报道了在安徽黄山采自南方铁杉针叶上的小双梭孢盘菌属一新种,即铁杉小双梭孢盘菌对新种作了汉文和拉丁文描述。模式标本保藏于安徽农业大学森林保护教研室。 相似文献
69.
70.
目的:旨在探索Ⅰ型日本乙型脑炎病毒传代致弱后基因组突变NS2A-C60A对乙脑病毒生物学特性的影响。方法:首先通过对传代致弱及原始乙脑毒株基因组序列进行测序比对、结构预测分析并利用Western blotting(WB)确定了目标研究位点NS2A-C60A;然后使用反向遗传定点突变技术构建拯救了包含NS2A-C60A单点突变的病毒株;最后利用噬斑形态观察、生长曲线、双萤光素酶分析,WB以及炎性因子检测和动物实验研究了该单点突变对于乙脑病毒生物学特性的影响。结果:首次研究发现Ⅰ型乙脑病毒传代致弱会导致NS1'蛋白表达的显著下降以及可能的相关位点NS2A-C60A,并成功拯救获得了NS2A-C60A单点突变毒株rJEV-C60A,研究发现NS2A-C60A突变对乙脑病毒的生长特性及噬斑形成没有显著影响,但是能够显著降低乙脑病毒NS1'蛋白的表达,并且该位点突变能够轻微阻碍乙脑病毒对细胞炎性因子表达的抑制,动物实验结果显示NS2A-C60A点突变病毒与原毒株具有相似的神经毒力,说明该位点突变不是影响乙脑病毒毒力致弱的关键位点。结论:新发现的NS2A-C60A位点突变能够显著减少乙脑病毒NS1'蛋白的表达,但是对其增殖、诱导炎症及神经毒力等生物学特性没有显著影响。 相似文献