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31.
慢性铅暴露对在体诱导年轻大鼠海马齿状回LTP的损害作用 总被引:5,自引:1,他引:5
本文研究了慢性铅暴露对大鼠在体诱导海马LTP的影响。对照组和实验组动物从断乳至测试止,分别饮用蒸馏水和0.2%醋酸铅溶滚。应用细胞外微电极记录单脉冲刺激穿通路纤维在海马齿状回诱发的群体锋电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS的幅值及其变化,并进行组间比较。HFS前的基线记录显示,两组间PS的平均幅值及峰潜伏期的差异无显著意义;HFS后,12只对照鼠有10只产生了LTP,其PS平均幅值增加,为基线值的142.7%;11只染铅鼠只有2只产生了LTP,其平均幅值为基线值的120%,但却有7只鼠产生了LTD,其PS平均幅值低于基线值,仅为基线值的70%。结果表明,慢性铅暴露(血铅浓度99.2μg/100ml)可使在体海马齿状回LTP发生率和LTP增幅明显降低,甚至在部分动物以LTD代替了LTP。提示慢性铅暴露可损害LTP的诱导和维持。 相似文献
32.
4种染色方法对甜瓜白粉病菌染色效果的观察比较 总被引:3,自引:0,他引:3
考马斯亮蓝组织透明染色方法可以清楚观察到白粉病菌的5个发育阶段,即萌发的分生孢子、初生芽管、胞间菌丝、分生孢子梗和后期菌落。考马斯亮蓝几乎使寄主组织不着色,不产生背景色干扰,而菌体变深蓝色。苯胺蓝组织透明染色方法也可观察到病菌的不同发育阶段,但苯胺蓝易使寄主组织产生浅蓝色背景,而菌体呈现深蓝色,观察效果不理想。荧光素钠和苯胺蓝两种荧光染色方法均能使菌体在紫外或者蓝光下产生黄绿色荧光,而寄主组织呈现黑色背景,强烈的反差利于观察。荧光素钠可以观察到菌体整个发育阶段。苯胺蓝只适合于前期菌体入侵过程的观察。 相似文献
33.
<正> 对于高等植物特别是豆科植物种子的凝集素的研究工作做得比较多,真菌中的凝集素研究得较少。作者测试了十余种真菌中的凝集素存在情况,其中双孢菇[Agaricus bisporus(Lange)Singer]是凝集素含量较丰富者之一,因此对此种凝集素进行了提取纯化及某些性质的测试。 相似文献
34.
35.
该研究通过构建携带突变的血小板融合细胞系,探讨12S r RNA 1555AG和CO1/t RNA~(Ser(UCN))7444GA突变对线粒体功能的影响。首先,采集携带12S r RNA 1555AG和CO1/t RNA~(Ser(UCN))7444GA双突变、单突变及正常对照组患者外周血,构建血小板融合细胞系。其次,对构建成功的血小板融合细胞系进行一系列功能研究,包括细胞内活性氧类(ROS)生成量、线粒体膜电位水平、蛋白质水平和t RNA稳态水平的分析。通过对各组血小板融合细胞系的线粒体功能的研究,结果与对照组相比发现,细胞内ROS生成量显示,仅携带m.1555AG单突变组细胞ROS上升66.54%,仅携带m.7444GA单突变组细胞ROS上升83.09%,而同时携带m.1555AG和m.7444GA双突变组细胞ROS上升131.08%;线粒体膜电位水平显示,m.1555AG单突变组的ΔΨm水平下降32.86%,m.7444GA单突变组的ΔΨ水平下降0.66%,m.1555AG和m.7444GA双突变组的ΔΨm水平下降29.86%;Western blot结果显示,各突变样本的CO1、CO2均有不同程度的下降,仅携带m.1555AG单突变组中ND4、ND5和ND6差异不明显,而仅携带m.7444GA单突变组和m.1555AG和m.7444GA双突变组中ND4、ND5和ND6均有不同程度的下降;Northern blot结果显示,m.7444GA对t RNA~(Ser(UCN))稳态水平的改变并不是很明显。提示CO1/t RNA~(Ser(UCN))7444GA突变可能只是12S r RNA 1555AG突变的病理效应的修饰因子,但在耳聋的发生过程中,还是12S r RNA 1555AG突变起主导作用。 相似文献
36.
通过人工模拟试验与分析,组建了不同产量水平棉田不同生理时间蕾、幼斡(花)、大斡受害后的耐害补偿临界指标的五元二次曲线回归反应综台模型,同时对该模型进行了降维解析以方便应用,并得到不同果实体受害后耐害补偿动态临界指标。研究结果表明:不同产量承平棉田、不同生理时间及不同果实体受害程度所对应的耐害补偿临界指标表现出一定差异。就同一生理时间的果实体耐害朴偿指标值而言,高产棉田>中产棉田>低产棉田。区域性棉田有害生物综合治理需根据棉田类型与生育阶段来分类指导决策,以充分发挥棉株本身的耐害补偿功能。最后,就棉花耐害补偿临界指标应用的有关问题作了讨论。 相似文献
37.
将质粒PBX-MT上的小鼠MT-ⅠcDNA片段切下作为模板,通过PCR方法删除该片段的非编码序列,将编码序列克隆到质粒PBS-SK中,经DNA序列测定后证明其克隆序列正确,再将MT-ⅠcDNA编码序列插入到转移载体pBacPAK8的BamHⅠ和EcoRⅠ位点之间,通过磷酸钙/DNA共转染方法将其导入昆虫细胞Sf9中,以Western blot和DotEIA方法对表达产物进行了检测,表达量为1mg= 相似文献
38.
本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上,观察在缺血前给予amiloride和耗竭心肌细胞内糖原以减少Na+-H+交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响,以探讨Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明,Amiloride及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复,心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出及丙二醛(MDA)生成减少,线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性;心肌细胞内Na+,Ca2+超负荷减轻。Amiloride的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Na+-H+交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内H+的堆积,使Na+-H+交换底物减少而抑制Na+-H+交换机制。 相似文献
39.
40.
感染性分子克隆是研究病毒复制和致病机制的有力工具。本研究应用PCR诱变技术解决了外源片段易于自连的难题,成功将2个PCV2SD1株全基因组(DQ346683)头尾相接插入到真核生物表达载体pSK的多克隆位点中,构建重组质粒pSK-2PCV2;另外课题组成功构建含单个PCV2全基因组的pSK-PCV2和自身环化质粒ds-PCV2。将所得3种质粒分别转染无PCV污染的PK-15细胞系,经10次连续传代后,间接免疫荧光试验检测显示三者均在细胞核中聚集大量的病毒抗原;经RT-PCR检测都有PCV2特异性基因转录;透射电镜下可观察到直径约为17~20nm的典型PCV2病毒粒子;经测序鉴定所拯救出的病毒与亲本病毒核苷酸同源性为100%。拯救出的PCV2与亲本病毒具有相同的病毒学及分子生物学特性。本研究应用PCR诱变技术成功构建PCV2双拷贝感染性克隆,并经体外拯救证实其具有感染性,为进行PCV2分子特性及致病机理研究打下了基础。 相似文献