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51.
对用人脑胶质瘤碱性蛋白(GBP)免疫的38只豚鼠和23只对照组豚鼠进行了巨噬细胞电泳试验(MEM),其巨噬细胞电泳减缓率免疫组为6.13±1.06%,对照组为0.96±0.90%;经统计学处理,两组间有显著区别,表明GBP能激发豚鼠的细胞免疫反应性。从三批免疫组和三批对照组豚鼠的脾脏和淋巴结组织中分别提取I-RNA和N-RNA。将49人次健康人的淋巴细胞分别与上述RNA温育,则经I-RNA处理的淋巴细胞能对GBP产生7.73±0.97%的巨噬细胞电泳减缓作用,而经N-RNA处理的仅产生1.29±0.81%的减缓作用,经统计学处理,两组间巨噬细胞电泳减缓率有非常显著的区别,说明GBP免疫组的I-RNA能超越种间界限,使人淋巴细胞获得具有对GBP起免疫反应的能力。 相似文献
52.
目的:建立大鼠脊髓半横断伤联合架桥模型,为研究脊髓损伤提供动物模型。方法:制作大鼠脊髓半横断伤模型,然后取大鼠前肢正中神经,并于半横断伤两端行正中神经架桥术。术后4周,左心室灌注固定取材,免疫组化染色检测GFAP、RECA、NF-200;另一部分动物行单宁酸-氯化铁灌注;观察移植物内有无血管、血管内有无血流、血管与周边神经纤维的关系。结果:外周神经架桥后4周,移植正中神经贴合于脊髓背侧1/2。移植神经内有RECA阳性的血管存在,而且有血流可以到达移植物内部,且神经纤维(NF-200阳性)与星形胶质细胞(GFAP阳性)关系紧密。结论:大鼠脊髓半横断伤联合正中神经架桥术后,由宿主可以向移植物内长入新生血管,血管有利于神经纤维的存活及生长。本模型为较好的外周神经移植的存活模型,可为进一步的深入研究提供一定的依据。 相似文献
53.
目的:观察三维适形放疗治疗食管鳞癌的近期疗效、生存率并分析其预后的影响因素。方法:纳入我院从2010年11月~2016年10月收治的食管鳞癌患者150例进行研究,按治疗方式的不同分成研究组(n=84,三维适形放疗治疗)和常规组(n=66,常规放疗治疗)。随访3年,比较两组近期疗效、毒副反应发生情况以及3年生存情况。单因素分析研究组患者3年生存情况与性别、年龄、病变长度、病变部位、大体肿瘤体积(GTV)的关系,多因素Logistic回归分析三维适形放疗食管鳞癌患者预后的影响因素。结果:研究组治疗总有效率显著优于常规组(P0.05)。研究组放射性食管损伤、血液毒性反应发生率均显著低于常规组(均P0.05)。研究组1、2、3年存活率均显著高于常规组(均P0.05)。单因素Logistic分析结果显示:不同年龄、病变长度、病变部位以及GTV的食管鳞癌患者三年生存率比较差异有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析发现年龄≥70岁、病变长度≥50 mm、病变部位为胸下段、GTV≥40 cm3均是三维适形放疗食管鳞癌患者3年内死亡的危险因素。结论:三维适形放疗治疗食管鳞癌患者的近期疗效优于常规放疗,可降低毒副反应发生率,提高生存率。年龄≥70岁、病变长度≥50 mm、病变部位为胸下段、GTV≥40 cm~3均是三维适形放疗食管鳞癌患者3年内死亡的危险因素,值得临床重点关注。 相似文献
54.
为了探究植物生长调节剂多效唑(PP333)调控药用植物美洲商陆(Phytolacca americana)毛状根生长和次生代谢的可能性, 设计实验并探讨PP333对美洲商陆毛状根生长及其商陆皂苷甲含量的影响。结果表明, 与对照相比, PP333使毛状根根尖及侧根表面呈浅红色, 侧根变得短而粗, 且随着培养基内PP333浓度的升高, 根表面颜色加深。培养基中添加0.5-5.0 mg·L-1 PP333能促进毛状根中商陆皂苷甲的产生, 其中以1.0 mg·L-1 PP333的效果最好, 其商陆皂苷甲含量达6.22 mg·g-1 DW, 约为对照的1.94倍。PP333能提高毛状根苯丙氨酸裂解酶(PAL)的活性, 并可能通过对PAL酶活性的调节来促进毛状根中商陆皂苷甲的产生。 相似文献
55.
兰科植物对生境的要求较高,温带地区分布的兰科植物非常有限。利用实地定点观察,样方设置等方法对长白山区进行杓兰属植物的物种、生境及物候进行调查分析。结果表明长白山区天桥岭长2 km,宽1 km,海拔300~500 m的山沟内集中分布着4种杓兰属植物,其中杓兰组物种均具有较高的花色多样性,杓兰属植物的开花期集中在6月4~13日。 相似文献
56.
施冬梅路永涛徐哲于德香 《现代生物医学进展》2011,11(4):742-744
目的:探讨二维及彩色多普勒超声在乳腺癌诊断方面的临床应用价值。方法:对60例经手术病理证实的乳腺肿块病例的二维及彩色多普勒超声检查与病理结果进行回顾性分析。结果:乳腺癌诊断中,大多数恶性肿块表现为形态不规则、边缘粗糙、边界不清、内部回声不均匀、后方回声衰减。恶性肿块的血流显示率明显高,血流分布以Ⅱ、Ⅲ级为主。结论:二维声像图及彩色多普勒在乳腺癌诊断方面有较高的临床应用价值。由于良恶性肿物的影像互有交叉,其诊断符合率并非是100%。须两者联合应用,综合分析,方可提高超声对乳腺良恶性肿块的诊断符合率。 相似文献
57.
肺癌患者呼吸道病原菌感染的回顾性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解肺癌患者呼吸道感染的病原菌及其耐药特点,方法:对我院2000年1月-2002年1月肺癌患者痰标本所分离细菌进行回顾性分析。结果:肺癌病人呼吸道感染以G-菌为主占54.5%,其次是真菌21.9%及G 菌14.1%,G-菌中以沙雷菌属(32.2%),大肠埃希菌和铜绿假单胞菌(9.7%)为主,在大肠埃希菌中,产超广谱β-内酰胺酶株(ESBLS)占40.6%,真菌以白色假丝酵母菌(87.8%)为主,G 球菌中以凝固酶阴性葡萄球菌为主(76.9%),耐苯唑西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRSCN)占63.6%,所分离细菌除对舒普生,特治星,亚胺培南及万古霉素耐药率较低外,常用抗生素显示较高的耐药率,结论:肺癌患者呼吸道感染的病原菌以G-菌为主,而真菌为G 菌亦不容忽视,且大多数病原菌耐药率较高,临床合理,规范使用抗生素是当务之急. 相似文献
58.
蛇肌果糖1,6-二磷酸酯酶在0℃左右很易失活。这是它不同于兔肌果糖1,6-二磷酸酯酶的一个特性。这种冷失活可被底物保护,提高溶液中酶蛋白的浓度可降低其失活程度。现有的结果表明,这一失活是不可逆的,且不伴随有亚基的解离或整个分子结构的松散;但用1-苯胺萘-8-磺酸作萤光探剂和用5,5'-二硫-二(2-硝基苯甲酸)与巯基反应可探测到酶分子在低温诱导下发生了比较小的构象变化。 相似文献
59.
甘油-3-磷酸酰基转移酶(Glycerol-3-phosphate acyltransferase, GPAT)是三酰甘油(Triacylglycerol, TAG)生物合成的限速酶, 催化TAG生物合成的起始步骤。GPATs主要负责将脂肪酰基从酰基-酰基载体蛋白(acyl-ACP)或酰基辅酶A(acyl-CoA)上转移到甘油-3-磷酸的(Glycerol-3-phosphate, G3P) sn-1位置上。有些成员还具有sn-2酰基转移活性。目前已经在多种植物中克隆得到了GPAT基因。这些GPAT基因编码的酶主要分为三类, 它们在细胞中分别定位于质体、线粒体和内质网上。这些酶参与三酰甘油、几丁质和软木脂等多种脂质的生物合成, 在植物的生长发育中发挥着非常重要的作用。文章介绍了植物GPAT基因的染色体定位和基因结构以及GPAT酶的亚细胞定位、sn-2酰基转移特异性、GPAT酶的底物选择性及其生理功能的最新研究进展。 相似文献
60.
A mutant human factor IX with arginine at 338 residual changed to alanine (hFIXR338A) by site-directed mutagenesis was introduced into AAV vectors, and a recombinant adeno-associ-ated viral vector containing hFIXR338A, prepared by rHSV/AAV hybrid helper virus system, was directly introduced to the hind leg muscle of factor IX knock out mice. The expression and the biological activity of human factor IX mutant, hFIXR338A, and the immune response against it in the treated mice were assayed and detected. The results showed that (i) the high-level expression of human factor IX mutant protein, hFIXR338A, has been detected in rAAV-hFIXR338A treated hemophilia B mice and lasted more than 15 weeks; (ii) the clotting activity of hFIXR338A in plasma is 34.2%± 5.23%, which is remarkably higher than that of (14.27%±3.4%) of wild type hFIX treated mice in the activated partial thromboplastin assay; (iii) immune response against factor IX R338A was absent, with no factor IX mutant protein (hFIXR338A) inhibitors deve 相似文献