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51.
不同生长期白羊草中总黄酮的含量测定 总被引:10,自引:0,他引:10
本文采用铝离子显色后测定光密度的方法测定了一年中不同生长月份的白羊草中总黄酮的含量,从5月—10月含量分别为1.70%、2.77%、3.06%、1.80%、1.57%、1.05%。以7月份生长的白羊草中总黄酮的含量最高,为3.06%。 相似文献
52.
本文记述了宽缘金小蜂属Pachyneuron 1新种-丁香蜡蚧宽缘金小蜂P.syringae,该种寄生为害北京丁香的一种蜡蚧。这种的模式标本保存于西北林学院昆虫标本室。 相似文献
53.
54.
象山港电厂温排水增温对浮游细菌群落空间分布的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
沿海电厂产生的温排水已造成了较严重的环境问题,如生物病害和赤潮暴发频率增加。现有研究多关注温排水增温对浮游动、植物多样性的影响,而缺乏在物质能量循环过程起核心纽带作用的微生物对增温的响应和反馈。考虑到生态系统对增温的反馈取决于浮游植物的初级生产力和微生物异养呼吸之间的平衡,利用Illumina测序技术结合水体理化性质研究了象山港电厂温排水增温梯度下浮游细菌的空间分布特征。温排水预期的海水增温显著地增加了水体中硝氮(P=0.041,单因素方差分析)、化学需氧量(P0.001)、油污(P=0.004)和余氯(P=0.003)的浓度;但降低了溶解氧(P=0.034)和叶绿素a(P=0.045)的含量。此外,相似性分析发现温排水增温显著地(r=0.338;P=0.042)改变了浮游细菌群落结构,空间分布遵循空间距离-群落相似性衰减(r=-0.582;P=0.026)模型,周转速率为0.0013。细菌多样性主要受水体溶解氧、化学需要量和叶绿素a的影响,分别控制了34.6%、20.1%和10.0%的多样性变异。冗余分析(RDA)群落变异主要受环境因子(包括温度、油污、溶解氧和叶绿素a)的影响,一共解释了55.6%的群落变异;增温仅解释了4.8%的群落变异。因此,浮游细菌群落结构主要受环境因子的影响,这种各因子对群落变异相对贡献比例的特征与增温主要通过改变水质和浮游植物特征,以间接作用影响细菌群落组成的观念一致。此外,细菌多样性和群落组成受不同环境因子的驱动。相比而言,空间距离只控制了较小比例的群落变异(7.1%)。此外,筛选到11个细菌科,这些科的相对丰度与增温幅度显著相关,变化特征与各科已知的生态功能相吻合,如海洋螺菌科(Oceanospirillaceae)中有些菌株能够降解石油污染物,其相对丰度在高油污浓度站点增加(油污浓度与增温幅度正相关,r=0.558;P=0.030);嗜温的弧菌科相对丰度与增温幅度正相关。综上,研究结果初步明确了浮游细菌群落对电厂温排水增温的响应特征,并筛选到敏感的细菌科来指示和预测增温对生态功能的潜在影响。 相似文献
55.
56.
57.
近50年武威市地气温差变化趋势及影响因子 总被引:1,自引:0,他引:1
利用1961—2010年甘肃省武威市4个气象站月平均0 cm地温、气温及年日照时数、蒸发、降水、相对湿度和平均风速等观测资料,运用趋势系数法系统分析了该区域近50 a地气温差的时空分布特征,采用相关系数法和多元线性回归中的标准化回归系数分析了影响地气温差的气象因子。结果表明武威市地气温差的空间分布与地表植被、地层岩性、土层含水量等局域性因素有关,中部绿洲平原最大,北部荒漠区最小。月变化中,夏半年较大,6月最高;冬半年较小,12月最低。季节变化趋势不太一致,春夏季均呈上升趋势;秋季中北部上升,浅山区下降;冬季(除北部荒漠区外)均呈下降趋势。年和年代际变化总体呈上升趋势,中北部较显著;年平均地气温差的时间序列存在着5—7 a的准周期变化,并在2004年发生了突变。年地温、气温均呈升高趋势,年地气温差与地温、气温呈正相关。影响地气温差的主要因子是最高地温、蒸发量和降水量。地气温差与平均最高地温、平均最低气温和日照时数均呈正相关,但与蒸发、降水、相对湿度和平均风速均呈负相关。 相似文献
58.
细胞膜表面糖复合物的糖链结构与肿瘤细胞增殖、侵染、转移等发展过程密切相关.凝集素芯片技术的出现实现了对癌症的糖组进行快速、高通量的检测.通过模式细胞系PANC-1证明了构建的凝集素芯片体系的准确性、重复性、特异性,应用这一芯片体系初步检测了几种癌细胞系(HT-29、SGC-7901、BEL-7402、H460)的膜表面糖链表达.这几种癌细胞系表面都有唾液酸、乙酰葡萄糖/葡萄糖、乙酰半乳糖/半乳糖、甘露糖等糖链.根据实验结果,推测它们的细胞膜表面α1-6岩藻糖链表达水平可能较高,而α1-3岩藻糖链表达水平较低;这些聚糖可能是癌症潜在的标志物.凝集素芯片有助于推动癌细胞膜表面糖链的快速分析和筛选出癌症相关的糖链标志物. 相似文献
59.
肌纤基因调节因子(myofibrillogenesis regulator1,MR1)是首次从人体骨骼肌cDNA文库中分离得到的基因.以前的研究证明MR1能够介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体内外心肌肥厚效应,但相关分子机制有待进一步阐明.利用腺病毒载体在小鼠中沉默MR1表达,利用基因芯片对比检查了小鼠心肌基因表达谱的变化.结果发现,在AngⅡ诱导心肌肥厚的小鼠,沉默MR1前后出现明显的信号通路方面的变化和基因表达差异,其中沉默MR1后表达降低90%以上的基因有39个,而表达升高10倍以上的基因有5个.在这些基因中,对与心肌肥厚密切相关的基因进行了定量RT-PCR检测,以进一步验证基因芯片的结果,发现沉默MR1后HSP72和硫氧还蛋白1(Trx1)均表达升高,而钙调神经磷酸酶β(CnAβ)和β肌球蛋白(β-myosin)的基因表达则受抑制.这些信号通路和基因均与AngⅡ诱导的心肌肥厚有一定的关系,为揭示MR1在AngⅡ所致心肌肥厚中的作用和分子机制提供了新的证据. 相似文献
60.
近年新研究发现COX-2可使用比COX-1更广泛的底物。比如,除了标准的花生四烯酸外,COX-2也能将二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)等转换成前列腺素衍生物。这些前列腺素衍生物可进一步转化成促进消炎、抗氧化的亲电羰基衍生物(EFOX)分子,并且可以从Keap1解离转录因子Nrf2,继而可以激活多种与抗氧化相关的含ARE应答元件的基因,如血红素氧化酶-1、谷胱甘肽还原酶等。COX-2的这些新功能有可能帮助更好地理解Nrf2/ARE信号通路及其抗炎、抗氧化、诱导肿瘤细胞凋亡等机理。对外源性抗氧化剂触发体内的抗氧化基因及抗炎信号的可能性,以及与饮食相关的抗衰老机理进行探讨。 相似文献