乙型肝炎病毒全基因序列的测定

测定７ 例慢性 Ｈ Ｂ Ｖ 携带者 Ｈ Ｂ Ｖ 基因组全序列,经同源性比较,确定基因型。２ 例基因型为 Ｂ 型,余均为 Ｃ 型;血清型ａｄｒ ４ 例,ａｄｗ ３ 例。各序列间 Ｘ 基因差异最大。未见 Ａ１８９６ 、 Ｔ１７６２ Ａ１７６４等重要位点的变异。结合已有的２ 株 Ｈ Ｂ Ｖ 中国流行株全基因序列,初步建立以中国流行株序列为基础的 Ｈ Ｂ Ｖ 标准序列,该标准序列与国外标准序列仅有２２ 个位点的差异     

生态控制棉铃虫的迫切性和可行性浅析

进入９０年代,棉铃虫Ｈｅｌｉｃｏｖｅｒｐａａｒｍｉｇｅｒａ（Ｈｕｂｎｅｒ）在我国辽河、黄河、淮河以及长江流域等棉区近４００万ｈｍ２棉田发生为害,各级政府和广大群众为此进行了坚持不懈的斗争。但棉铃虫的种群密度和为害度仍居高不下,为害作物已由单一的棉花扩散到小麦、玉米、高梁、大豆、花生、蔬菜等作物上。笔者认为试图依靠化学防治扑灭棉铃虫在生产上已暴露出许多问题。１化学防治棉铃虫的弊端１．１农药的大量使用严重污染了环境就全国而言,农药年产量已达到２６．８亿ｋｇ,其中杀虫剂就占７７％。棉花是杀虫剂使用的大…     

日本七鳃鳗(Lampetra japonica)肝脏ESTs 分析与比较转录组研究

以日本七鳃鳗(Lampetra japonica)肝脏为材料构建cDNA文库, 在文库中随机挑选克隆子进行测序共得到10077条有效ESTs(expressed sequence tags)序列. ESTs序列分析显示, 8515条ESTs拼成648条片段重叠群, 共得到2210条转录本, 其中47.06%的转录本预测为全长序列; 利用BLAST程序在GenBank数据库中进行同源性搜索发现2053条转录本有同源序列匹配, 占总转录本的92.9%. 更进一步对这些基因产物进行Gene Ontology注释, 结果发现, 在日本七鳃鳗肝脏中与有颌类免疫、凝血和代谢相关的基因大量表达, 并预测了8个新基因. 通过对日本七鳃鳗与底鳉(Fundulus heteroclitus)、鼠(Mus musculus)、牛(Bos taurus)和人(Homo sapiens)肝脏转录组的比较分析, 发现日本七鳃鳗肝脏中比其他物种优势表达的是甲壳质酶和多糖代谢等相关的基因, 这些基因可能在日本七鳃鳗免疫中发挥重要作用. 此外, 也利用TargetScan软件对日本七鳃鳗肝脏转录组中3′UTR区进行microRNA靶标识别, 结果发现了与人类癌症基因调控同源的microRNA靶标, 这为研究人类癌症提供了有益的线索. 上述结果将为七鳃鳗功能基因和蛋白组学的研究以及脊椎动物的基因组进化提供重要的理论基础.     

黄土丘陵区人工林细根生物量及其影响因素

为揭示黄土丘陵区人工林细根生物量变化差异及其关键影响因素,本文分析了该区主要造林树种细根生物量大小、垂直分布特征及其与植被群落多样性、土壤因子的关系。以8种人工林为研究对象,包括:柠条40 a、柠条30 a、柠条15 a、刺槐45 a、刺槐15 a、侧柏15 a、灌木混交(柠条与山杏1∶1混交)40 a及乔木混交(刺槐与侧柏1∶1混交)15 a,采用根钻法每隔10 cm采集0~30 cm土层细根。结果表明:细根生物量大小表现为侧柏15 a刺槐15 a柠条15 a;随着林龄的增加,柠条和刺槐人工林细根生物量均呈显著增加(P0.05),柠条、刺槐从15 a到40和45 a分别增加了57.8%和41.0%;相似林龄混交林与纯林的细根生物量大小差异不显著;不同人工林细根生物量均表现为随土层深度增加而显著降低。基于RELATE的相关检验和"Best"模型的生物-环境分析,黄土丘陵区人工林细根生物量与土壤理化性质显著相关(r=0.303,P0.01),尤其是土壤全氮与有机碳含量对人工林细根生物量影响较大;而人工林细根生物量与植被群落多样性相关性不显著。说明随着恢复年限增加,土壤碳、氮含量提高,可以有效提高人工林细根生物量。     

国家保护植物报春苣苔分布地的植物多样性研究

对已知有报春苣苔分布的广东、湖南、广西、江西4省14地的石灰岩洞口或崖壁进行野生维管植物多样性调查分析,以期对珍稀濒危植物报春苣苔种群的生存和保护提供参考。结果表明,14个地点共出现101科242属342种维管植物,其中出现频率最高的科、属、种分别是苦苣苔科、凤尾蕨科、荨麻科、铁线蕨科、爵床科;凤尾蕨属(Pteris)、报春苣苔属(Primulina)、铁线蕨属(Adiantum)、苎麻属(Boehmeria)、唇柱苣苔属(Chirita);报春苣苔(Primulina tabacum Hance)、岩凤尾蕨(Pteris deltodon Bak.)、蜈蚣草(P.vittata L.)、铁线蕨(Adiantum capillus-veneris L.)、苎麻[Boehmeria nivea(L.)Gaudich.]等。植物种的相似性系数最大为40%,最小为0,平均值为14.24%,表明虽均为石灰岩生境,但各地的种类各具特色。鉴于大多数报春苣苔分布点未纳入自然保护区范围,生存状况堪忧,建议加强对报春苣苔种群及其生境的保护。     

贝母中环阿屯醇合成酶的生物信息学分析

目的:采用多种生物信息学手段,分析预测贝母中环阿屯醇合成酶的特征信息。方法:以浙贝母的环阿屯醇合成酶氨基酸序列为研究对象,利用Prot Param、Signal P、PSORT、Prot Scale、SOMPA、Predict Protein、PROSITE、COILS和SWISS-MODEL等在线预测工具,对其理化性质、亚细胞定位、亲疏水性、二级结构、三级结构等进行分析。结果:该酶由756个氨基酸残基构成,是一种无信号肽、无跨膜结构、定位于微体的可溶性亲水蛋白。α螺旋和无规则卷曲为主要的二级结构元件。三级结构以羊毛甾醇合成酶为模板建模,功能位点是萜类合酶位点,位于603~617 aa;结合配体为Zn~(2+),结合位点为676His、677Ala、678Val、679Asn、682Trp和723Ala。结论:生物信息学手段分析预测结果可靠性较高,为进一步研究贝母活性生物碱的生物合成调控机制奠定了理论基础。     

RP-HPLC法同时测定十种五加属植物叶中三萜Chiisanoside和Chiisaogenin

建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定chiisanoside和chiisanogenin的定量分析方法,利用最优色谱条件对十种中韩五加属植物叶中的三萜chiisanoside和chiisanogenin进行定量分析.研究结果表明,最佳色谱条件为:ODS-C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相:乙腈-水(55:45);检测波长:205 nm;柱温:40℃;流速:1.0 mL/min.Chiisanoside和chiisanogenin线性范围和回归方程分别为16.5～ 181.5 μg/mL,Y=5498356X-9738(r=0.9995)和4.88～78.0 μg/mL,Y=5753131X-8289 (r=0.9979),加样回收率分别为98.87％(标准偏差为1.14％)和98.83％(标准偏差为0.72％).     

聚乙二醇模拟干旱对耐低钾水稻幼苗的根系生长及某些生理特性的影响

以早籼品种‘瑰宝八号’及其变异后代耐低钾的水稻为材料,用20%PEG6000模拟干旱,测定幼苗根系形态和部分生理特性的指标并对其抗旱能力进行比较的结果表明:耐低钾水稻幼苗的超氧化物歧化酶活性、根系活力和活跃吸收面积相对较高,而丙二醛含量相对较低,其根重和根体积也高,比其亲本‘瑰宝八号’有更高的抗旱能力.     

近五十年北京板栗始花物候对光合有效辐射变化的响应

与全球范围内气候变暖对植物物候影响研究相比,其他气候因素（如光合有效辐射PAR等）对物候影响报道较少,果树花期物候对光合有效辐射变化响应的研究更是未见报道。本研究以1963—2008年间北京板栗始花物候资料及相应的日光合有效辐射数据为基础,利用偏最小二乘回归法确定了PAR影响板栗始花物候的两个关键阶段,进而分析了两阶段内PAR、温度及相对湿度变化对板栗花期的具体影响。结果表明,北京过去50年两相关阶段内PAR呈显著下降趋势,其中9月24日至次年2月5日问PAR下降对板栗花期提前具有促进作用,可解释12％的花期提前趋势;2月6日至次年5月31日间PAR下降促使花期延迟,但未达显著水平（P〉0．1）。板栗花期提前主要与2月6日至次年5月31日间温度升高有关,其间温度变化可解释41％的花期提前趋势;其次是相对湿度,PAR变化对花期影响较小。鉴于PAR、温度及相对湿度间的互作效应,PAR和相对湿度对花期物候的影响可由温度效应加以解释。     

ADAR1 shRNA对人胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究ADAR1 shRNA对人胶质瘤细胞U87细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过构建ADAR1-shRNA的干扰质粒,经脂质体法转染胶质瘤U87细胞系,通过荧光倒置显微镜观察转染效率,选择转染效率最高的细胞系。取转染48h细胞,采用RT-PCR和Western-blot分别检测ADAR1 mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测其细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖情况。结果:①经ADAR1-shRNA转染48h后的转染效率最高,此时U87细胞系中ADAR1 mRNA及蛋白的表达均被显著抑制,较阴性对照组及空白组均明显降低(P0.05)。②在转染ADAR1-shRNA后,细胞凋亡率为(28.14%±3.76%),明显高于阴性对照组(3.20%±1.57%)和空白组(2.80%±1.49%),细胞增殖率较阴性对照组及空白组明显下降(P0.05)。结论:通过shRNA抑制ADAR1的表达能明显促进人胶质瘤细胞U87细胞的凋亡和抑制其增殖,ADAR1基因可能成为治疗治疗胶质瘤的新靶点。