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51.
目的:提高防风种子发芽率,加大黑龙江省地道药材防风的开发力度。方法:分别采用45℃温水浸种12、24h;150w微波辐射15s、20s、25s 30s;流水冲洗防风种子3—4h;柳枝浸出液为萌发剂培养防风种子,同时培养未经处理的种子作为对照组。结果:对照组发芽率为36.67%;温浸组为60.33%;微波15s组发芽率为68.00%,20s组为74.33%,25s组为71.17%,30s组为67.33%;流水组发芽率为84.00%;柳枝组发芽率为68.67%。结论:大规模播种可采用45℃温水浸种12-24h、150w微波辐射20s、流水冲洗3—4h、柳枝浸出液为萌发剂均可提高发芽势、发芽率,缩短发芽历期,改善出芽不齐等现象。 相似文献
52.
C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)是乳腺癌细胞运动的关键调节因子。CXCR4的功能性表达与乳腺癌的恶性进展密切相关。酪氨酸硫酸化转移酶1(tyrosylprotein sulfotransferase 1,TPST1)是CXCR4蛋白翻译后酪氨酸硫酸化修饰的一个关键酶。本研究将探索TPST1在CXCR4调节乳腺癌细胞侵袭过程中的作用机制。利用定量PCR,免疫组织化学和蛋白质免疫印迹等试验技术检测乳腺癌组织和细胞系中CXCR4和TPST1的mRNA和蛋白表达水平。RNA干扰,趋化试验和侵袭试验用于检测TPST1对于CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭的影响。研究发现CXCR4蛋白在乳腺癌转移淋巴结组织中呈高表达(P=0. 0016)。CXCR4在乳腺癌转移淋巴结组织中的高表达与肿瘤浸润深度密切相关(P=0. 026)。TPST1与CXCR4蛋白表达在乳腺癌原发组织和配对转移淋巴结组织中均呈显著正相关(P=0. 009; P=0. 006)。TPST1在高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞中呈高表达,在低度恶性乳腺癌MCF-7细胞中弱表达,而两者CXCR4表达基本相同。小RNA干扰降低TPST1的表达后,下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞对于CXCR4配体即基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1 alpha,SDF-1α)的运动反应性,进而降低CXCR4诱导的MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力。综上,在CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭过程中,TPST1表达对于CXCR4功能性活化至关重要,TPST1可能作为潜在的抗CXCR4药物治疗乳腺癌恶性进展的联合靶点。 相似文献
53.
原生质体电融合构建酵母多倍体的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
为考察将STA基因导入酿酒酵母的可能性和研究糖化酵母在不同核倍性下STA基因的表达效应,从酿酒酵母HU-TY-1A及糖化酵母5101-7C、5206-1B、5301-14D出发,通过原生质体电融合技术,构建了11株核倍性分别为2n、4n、5n及8n的酵母多倍体.所用电融合参数为:交变电场强度200v/cm,频率1MHz;电脉冲强度9kv/cm,宽度40μsec,脉冲数2个,间隔10sec,波形为方波.在糖化酵母单一亲株融合组合中,融合株检出采用菌落形态作为初检指标取得一定效果.其它融合组合则采用遗传标记检出更为可靠.所得融合率约为5×10~(-5)—1×10~(-3).所有融合株经15代以上传代培养,遗传稳定. 相似文献
54.
55.
通过野外调查和室内选择实验,研究了朱红毛斑蛾的食性。自然条件下,朱红毛斑蛾为害榕属植物中的小叶榕和垂叶榕,为害率分别为67.39%和47.61%。在T50时,朱红毛斑蛾对印度榕、对叶榕、无花果、黄葛树、高山榕、小叶榕和垂叶榕的平均取食量分别为0、0、0、0、0、8.62±1.6 cm2和3.79±1.8 cm2;平均取食选择指数分别为0、0、0、0、0、0.69和0.31,说明朱红毛斑蛾仅为害小叶榕和垂叶榕,且对小叶榕有明显偏好性。研究结果证明朱红毛斑蛾为寡食性害虫,提示在园林绿化过程中应尽可能避免选择易受害的单一树种大面积栽种。 相似文献
56.
王蒙王磊陈曦邢怡殷华张大维 《植物研究》2013,(3):266-270
利用扫描电子显微镜对黑龙江绣线菊属(Spiraea)15种植物成熟叶片表皮形态结构进行比较研究。结果表明:叶表皮细胞呈不规则形和多边形,垂周壁式样为平直弓形、深波状或浅波状;多数植物不具有表皮毛,少数植物上下表皮均具表皮毛或上表皮具有表皮毛;气孔器为无规则型、轮列型和不典型的辐射型且均位于叶的下表皮;气孔外拱盖内缘平滑、近平滑、波状和浅波状;气孔外拱盖单层或双层;保卫细胞两极无"T"型加厚。为该属植物的系统演化关系和植物分类学提供形态学理论依据。 相似文献
57.
根据已报道的甜瓜CMe-ERF1和CMe-ERF2基因cDNA序列设计合成特异性引物,应用RT-PCR技术从甜瓜品种‘河套蜜瓜’成熟果实中克隆得到CMe-ERF1和CMe-ERF2基因cDNA全长编码区序列,分别为498bp和822bp.序列比对分析表明,得到的cDNA序列与已报道的Andes甜瓜相应基因的cDNA序列完全一致.果实不同发育时期实时定量PCR检测结果表明,CMe-ERF1、CMe-ERF2基因表达与甜瓜果实成熟及乙烯生成量显著相关,表明该基因可能对果实成熟起重要作用. 相似文献
58.
鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1 phosphate, S1P)是一种脂质信号分子,与细胞增殖、凋亡和迁移等有密切关系.本研究发现,S1P促进人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUC-MSCs)增殖,但目前关于其作用信号通路及S1P对hUC-MSCs表面标记表达的影响尚不十分清楚.Real-time PCR检测hUC-MSCs中S1P受体mRNA表达情况,发现在hUC-MSCs中优势表达S1PR1 3,而S1PR4、S1PR5的表达很少.MTT法检测S1PR1/3拮抗剂VPC23019、S1PR2拮抗剂JTE013、S1PR3拮抗剂CAY10444、Gi蛋白抑制剂PTX和ERK抑制剂PD98059对S1P诱导hUC-MSCs增殖的影响.结果显示,VPC23019完全抑制S1P诱导的hUC MSCs增殖,JTE013对此没有明显影响,CAY10444部分抑制S1P诱导的hUC MSCs增殖,PTX、PD98059完全抑制S1P诱导hUC-MSCs增殖.进一步用Western印迹检测ERK1/2磷酸化水平揭示,S1P通过促进ERK1/2磷酸化进而促进hUC MSCs增殖.流式细胞术检测发现,S1P对hUC MSCs表面标记物(CD45、CD34、CD90、CD29、CD105、CD44、CD73、CD71)表达没有明显影响.本研究证明,S1P通过S1PR1/3、Gi偶联蛋白及ERK1/2信号通路促进hUC MSCs增殖,而对hUC MSCs表面标记物表达无明显影响. 相似文献
59.
目的:探讨甲状腺钙化在诊断和鉴别诊断甲状腺姑节中的临床意义。方法:回顾性分析经超声检查和手术病理证实的77例甲状腺结节患者的临床资料。结果:超声检查与病理对照分析显示:良性20例,结节性甲状腺肿18例,恶性56例,其中乳头状癌50例,乳头状增生1例。良性结节中超声声像图钙化多表现为均匀强回声光斑,光团或弧形光团,后方伴声影。恶性结节中钙化表现为“针尖样”、“砂粒样”、“点状”的微钙化,后方声影可有可无。结论:依据甲状腺结节内钙化的形态大小,可以鉴别甲状腺结节的良恶性。 相似文献
60.
目的:应用小剂量环磷酰胺(CTX)联合参一胶囊治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌,观察其临床疗效及毒副作用。方法:Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者经标准化、放疗后随机分为两组,治疗组(38例):CFX 50mg每日一次、参一胶囊20mg日两次口服,三至六个月;对照组(34例):化疗后不用任何药物治疗。结果:联合治疗组患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)表达下降。T淋巴细胞亚群CD4+及CD4+/CD8+升高,病人生存质量及生存期提高。结论:Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者化疗后联合应用小剂量CTX联合参一胶囊治疗是一种安全有效的治疗方法,可以提高患者的生存质量及生存期。 相似文献