排序方式: 共有95条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
12.
在线虫中,钙成像技术已被广泛用于检测不同神经元的活性.然而,对于准确记录爬行中的活体线虫神经元钙信号仍然存在许多挑战,其中一个困难即来自于标记目标神经元。在同一个目标神经元中共同表达基因编码的钙指示蛋白和常量参考值荧光蛋白常常具有无法共表达的不确定性.另外,光谱的串扰影响存在于目前最常用的绿色钙指示蛋白系列G-CaMP与其参考值荧光蛋白DsRed系列之间,光谱的串扰有时会给信号记录带来假阳性结果.综上所述,本文首次提出应用双顺反子表达技术用于同一神经元的双蛋白标记,这不仅提高了共表达效率,更简化了线虫神经元标记的工作量.同时,本文还首次采用mKate2,一种与G-CaMP没有串扰的红色荧光蛋白作为参考量.以上改进已在感觉神经元ASH中得到验证.希望本文提出的方法能给线虫神经回路的研究提供一个更为方便、有效的途径. 相似文献
13.
徐涛 《生物化学与生物物理进展》2014,41(10):925-925
正《生物化学与生物物理进展》(以下简称《进展》)创刊于1974年,作为记录科学成果的载体和促进科学交流的平台,它经历了中国科学研究从艰难起步到蓬勃发展的重要时期,是我国科学事业发展的见证者,也是其中重要的参与者.经过40年的艰苦努力,《进展》得到了很大的发展:已初步被国际学术界认知,被SCI、CA、俄罗斯文摘等国际检索系统收录;2009年起全部论文注册DOI,每年均收到海外学者的直接投稿;同时,《进展》被国内生物 相似文献
14.
研究了已经交配与未经交配的平腹小蜂在羽化后不同时间对中间寄主柞蚕卵信息记忆的持效性,比较了经学习训练与未经学习训练的平腹小蜂在不同时间对其自然寄主荔枝蝽卵和中间寄主柞蚕卵的选择性。结果表明:交配过的平腹小蜂在大量羽化后96h检验柞蚕卵的时间和数量都显著增多,而未经交配的平腹小蜂在此时搜索寄主的时间也显著延长,说明平腹小蜂在此时对柞蚕卵信息的记忆开始明显减弱。经学习训练的和未经学习训练的平腹小蜂在大量羽化后96h对荔枝蝽卵的第一选择数和刺卵数都明显提高,并且前者较后者在各个时段对荔枝蝽卵的第一选择数、检验卵数以及刺卵数都多,说明经学习训练的平腹小蜂对荔枝蝽卵的趋性较高,并且随着时间的延长受柞蚕卵信息的干扰逐渐减小,对荔枝蝽卵的学习效果不断增强。 相似文献
15.
降纤酶是国产蛇毒类新型溶栓抗凝药物 ,它是采用高科技分离提纯的单一组份酶制剂 ,能降解血浆纤维蛋白原 (FG) ,减少血小板粘附聚集 ,促进血管内皮细胞释放 t- PA (组织纤溶酶原激活物 ) ,降低 PAL - I (组织纤溶酶原激活物 - l) ,使形成的纤维蛋白很快被清除 ,并能抑制红细胞聚集 ,缩短红细胞通过时间 ,从而起到降低全血粘度 ,改善微循环 ,加速血栓溶解 ,使阻塞的血管再通和防止血管再栓塞的作用。而抗栓酶 - 3号已被广泛应用于临床多年 ,具有抗凝、溶栓、去纤、抗血小板粘附、聚集等作用。我院于 1 998~ 1 999年联合应用降纤酶与抗栓… 相似文献
16.
驱动蛋白kinesin-3家族中的KIF1A蛋白主要参与轴突上分泌囊泡前体的正向运输.KIF1A中的CC1-FHA片段能够形成稳定的二聚体结构,同时促进驱动蛋白的活性,但是其具体的调节机制尚未清楚.基于已有的CC1-FHA二聚体的晶体结构,我们发现在二聚体表面的"487SPKK490"位置存在潜在的磷酸化位点.证明了将487位点模拟磷酸化后将导致CC1-FHA二聚体的解聚.进一步,在487位点进行点突变将影响KIF1A的活性以及线虫中KIF1A介导的突触囊泡在轴突上的运输.因此,高度保守的"487SPKK490"可能对CC1-FHA片段二聚化和调节KIF1A活性起着关键性作用. 相似文献
17.
18.
19.
20 0 0年 1 0月 9日 ,KarolinskaInstitutet诺贝尔委员会决定将 2 0 0 0年诺贝尔生理学 /医学奖授予ArvidCarlsson ,PaulGreengard和EricKandel三位科学家 ,作为对他们在“神经系统信号转导”方面至关重要发现的奖励[1] 。人大脑中有超过一千亿个神经元 ,他们通过极其复杂的神经网络彼此相连。从一个神经元发出的信息通过不同的化学神经递质传递给另一个神经元 ,这一过程发生在神经元间相接的特殊位点 ,称为“突触” ,一个神经元可以有数以千计这样的突触和其它神经元接触。三位诺… 相似文献
20.
内分泌细胞和神经细胞通过释放激素和神经肽类物质来响应外界刺激,而这些物质的分泌,都是通过致密核心囊泡(dense core vesicle,DCV)来实现的.但是,现阶段关于DCV的生成、转运、释放的机制很大程度上是不清楚的.在本研究中,我们将线虫的排便行为和肠道分泌联系起来,并以此表型进行全基因组RNAi筛选,寻找调节DCV的新基因.我们成功筛选到了一些在肠道调节DCV生成或释放的基因.其中,CAB-1被确认为特异性调节DCV分泌的重要因子.在肠道中,cab-1突变会降低肠道DCV内容物的分泌,而在神经系统中,CAB-1的缺失也会导致DCV的标识物堆积在突触前,而突触囊泡(synaptic vesicle,SV)不受影响. 相似文献