血清NGAL 在大鼠肾脏缺血再灌注损伤不同时段 的表达及其意义

目的:观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤不同时段血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的表达并探讨其在急性肾脏缺血再灌注损伤中的意义.方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,将50只大鼠随机分为假手术组(S组)和模型组(M组),每组分为5个亚组,包括2h、6h、12h、24h、48h,每亚组大鼠5只.观察各组血NGAL,β2-微球蛋白及血尿素氮,肌酐的变化.结果:M组血NGAL于再灌注损伤后早期(2h)即开始升高,于24h达高峰,至48h仍高于正常(P＜0.05);β2-微球蛋白于12h升高至48h达高峰(P＜0.01);尿素氮于6h升高于48h达高峰(P＜0.01);而血肌酐则于48h才显著升高(P＜0.05).病理显示:M组2h时可见受损肾小管上皮细胞肿胀,管腔扩张、刷状缘消失,至6h时少量上皮细胞脱落、变性甚至坏死,管腔内可见坏死脱落的细胞碎屑,蛋白管型出现,12h时可见间质水肿压迫至管腔明显狭窄,于24h、48h可见蛋白管型显著增多.结论:血NGAL可作为肾脏缺血再灌注损伤早期敏感的生物标志物.     

雷利度胺治疗难治复发急性粒细胞白血病临床观察

目的:观察雷利度胺治疗难治复发急性粒细胞白血病的疗效及不良反应。方法:给予雷利度胺单药治疗,雷利度胺50mg/d,口服给药,连续给药21天,28天为一个疗程。结果:应用雷利度胺4(2～6)个疗程,5例有效,2例获得完全缓解,2例部分缓解,1例因疾病迅速进展死亡退出试验。不良反应主要为疲乏4例,中性粒细胞减少性发热3例,中粒细胞减少4例,血小板减少1例,贫血1例。结论:应用雷利度胺治疗难治复发白血病有效,不良反应轻微且易于耐受。     

血小板来源的生长因子通过ERK/p38/PI3K促进人视网膜色素上皮细胞的增殖、迁移

目的:探讨血小板来源的生长因子(PDGF)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)增殖和迁移的影响,并对参与其中的信号通路做初步研究.方法:体外培养的人视网膜色素上皮细胞与含有重组人血小板来源的生长因子的培养基(含有或不含2％(v/v)胎牛血清)共培养,用MTT法检测PDGF对RPE细胞增殖的影响,利用细胞爬片和免疫荧光技术检测PDGF对RPE细胞迁移等影响;另外分别向细胞培养物中添加PD98059,SB203580和PI3K等不同的信号通路分子抑制剂,判断参与PDGF激活的细胞活动相关的信号通路.结果:外源性PDGF能促进体外培养的人RPE的增殖和迁移.ERK1/2选择性抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002能显著的降低PDGF-BB诱导的人RPE细胞的增殖(P＜0.05),p38抑制剂SB203580没有明显的抑制作用.而对PDGF-BB诱导的RPE细胞的迁移,SB203580和LY294002有显著的抑制作用(P＜0.05),PD98059抑制作用不显著.结论:PDGF对RPE细胞的影响提示其在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发展中有重要的作用,其可能为PVR提供一种新的毒副作用小的治疗手段.     

脐带间充质干细胞与再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是由于物理、化学、生物或不明因素作用使骨髓造血干细胞和骨髓微环境严重受损,造成骨髓造血功能降低或衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。间充质干细胞(MSC)是属于中胚层的一类多能干细胞,主要存在于结缔组织和器官间质中。不仅具有多向分化潜能,还有多种免疫调节作用。许多研究表明MSCs抑制同种异体效应T淋巴细胞增殖,还能下调T淋巴细胞表面的活化分子CD25、CD38、CD69的表达。MSCs对DCs的分化、成熟和活化具有抑制作用,改变DCs的细胞因子分泌,使成熟的DCl分泌TNF-a减少,DC2分泌IL-10增加,从而抑制T淋巴细胞增殖。MSCs能够抑制IL-2和IL-15介导的NK细胞增殖,使IL-2刺激NK细胞分泌的IFN-y减少。通过这些机制来干预再生障碍性贫血,同时研究发现MSCs免疫原性较低。尤其脐带MSC,因为其独特优势,目前已经成为干细胞干预治疗AA的研究热点。     

P38 MAPK 信号传导通路与卵巢癌关系的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinases,MAPKs)级联反应是细胞内重要的信号传导系统之一,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程.P38 MAPK信号传导通路是MAPK通路的分支之一,介导了应激、炎性细胞因子、细菌产物等多种刺激引起的细胞反应,对细胞周期调控具有重要作用.但对不同的卵巢癌细胞系,或者不同的刺激,P38通路的作用不完全相同,甚至可能相反,提示对P38通路的功能仍需进一步的研究,他可能是肿瘤治疗的新靶点.本文就P38 MAPK信号传导通路与卵巢癌关系作一综述。     

北京地区食蟹猴的室内试验性繁殖初报

目的食蟹猴在北京地区的适应性驯养与繁殖。方法从2004年底开始,建立了一个20只雄猴,140只雌猴的食蟹猴室内生产繁殖种群。每个室内饲养单元内包括两只雄猴,14只雌猴,采取自由交配的方式进行繁殖。同时对室内饲养食蟹猴繁殖的季节性、妊娠期、月经周期、仔猴出生体重等进行了观察、记录和统计。结果从2005年4月到2008年3月的3年时间,母猴怀孕305例,流产59例,生产仔猴246只。平均妊娠率、产仔率分别为74.0%和59.7%。室内饲养食蟹猴的繁殖没有明显的季节性,平均月经周期为（28.5±3.3）d（n=30）,平均妊娠期为（167±12）d（n=30）,仔猴的平均出生体重为（350±120）g（n=30）。结论食蟹猴能够在温带地区的室内进行成功的驯养和繁殖。     

植物细胞器间遗传信息转移

真核生物细胞质中有多种执行特定功能的细胞器, 其中线粒体和质体含有独立的基因组, 但细胞器的遗传信息储量有限, 其多数结构和功能蛋白质仍然由核基因组编码.来自植物的相关研究表明, 细胞核与细胞器间不仅在功能上相互依存, 而且遗传信息分子能跨越生物膜屏障, 在细胞核与细胞器间及不同的细胞器间进行传递, 并由此可以引起部分遗传信息在细胞内定位及基因表达等方面的相应改变.细胞器间遗传信息转移机制的研究将为深入认识核质相互作用及真核生物的进化提供重要的线索.     

肌细胞增强因子2在心力衰竭过程中的作用

心脏在长期过量负荷及神经体液系统过度激活的影响下,可发生以心肌细胞肥大、心肌纤维排列紊乱、心肌间质细胞增生及胚胎基因再表达增加为主的病理改变,从而引起心脏泵功能减退、心室扩张、心室肥厚和纤维化,最终导致心力衰竭.肌细胞增强因子2(myocyte enhancerfactor 2,MEF2)是一种特定的转录因子,其主要功能是促进肌细胞分化过程中的基因转录,在骨骼肌、心肌、平滑肌的发育过程中起介导细胞分化的作用.近年来的研究发现,在心力衰竭过程中.MEF2提供了心室重构信号转导过程中的作用靶点,可能参与了心室肥厚与心力衰竭的过程.     

甘蓝型油菜中一类AP2/ERF转录因子的克隆和生物信息学分析

AP2/ERF转录因子家族是植物中广泛存在的一类转录因子,AP2/ERF这类转录因子主要参与植物的细胞周期、生长发育以及生物和非生物胁迫相关基因的表达调控。由于拟南芥和油菜同属于芸薹属,具有相似的基因信息,利用油菜UniGene数据库,以拟南芥ERF转录因子保守序列为探针,通过电子克隆从一个UniGene Cluster中分离得到三个同类的AP2/ERF转录因子,从cDNA序列、氨基酸序列的相似性、组成成分、理化性质、疏水性/亲水性分析、序列比对、进化树、功能域、二级结构、三级结构、无序化特性进行了预测和较为全面的分析。结果显示油菜来源的BnaERF1、BnaERF2和BnaERF3属于AP2/ERF转录因子的B-2亚族,是亲水性蛋白,在蛋白质的三级结构上与AtERF1相似。蛋白质无序化分析发现,油菜BnaERF1、BnaERF2和BnaERF3无序化程度小于拟南芥AtERF1。设计引物通过PCR和RT-PCR方法分别从甘蓝型双低油菜沪油15幼苗的DNA和cDNA中扩增了上述基因,初步分析BnaERF2没有内含子,BnaERF1和BnaERF3有内含子。另外,通过EST丰度分析显示,该类转录因子的表达最高峰在种子中,其次为花,在芽、茎和分生组织中没有检测出表达的存在。     

免疫细胞在白血病治疗应用的进展

微小残留病是缓解期恶性血液病复发的主要原因,各种恶性血液病经过正规的化疗大多数患者体内大量的恶性细胞被消灭,但是几乎不可能彻底根除所有的恶性细胞,必然残留一定数量的周期外的不能被杀灭的细胞。传统的方法是继续化疗盲目杀灭,其结果肿瘤细胞没有消灭,而正常组织破坏严重,患者不仅经受不必要的痛苦而且生存期缩短。自体免疫细胞能调节以及增加机体的免疫力,消除患者体内的免疫抑制因素,回输体内后可直接杀伤或诱导免疫细胞杀伤残留肿瘤细胞。文章对五种免疫细胞(LAK,CIK,DC,CTL,TIL),在白血病治疗中应用进展做一综述。