镉胁迫下三个萝卜栽培种蛋白质变化的双向电泳比较研究

在0.5mmol·L^-1 Cd²⁺处理时,小五缨(XWY)的发芽率下降至92%,并且随着Cd²⁺浓度的增加,发芽率逐渐降低,在1和5mmol·L^-1 Cd²⁺浓度处理时,发芽率分别降至83%和67%。象牙白(XYB)则在5mmol·L^-1 Cd²⁺浓度时,发芽率下降。卫青(WQ)在0.05mmol·L^-1 Cd²⁺浓度时,发芽率已降至83%, 1和5mmol·L^-1时则下降至58%。幼苗生长也明显受Cd²⁺处理影响,在0.05mmol·L^-1 Cd²⁺处理时, 3种栽培萝卜的幼苗生长均受到明显影响,并且随Cd²⁺浓度的增加,生长受抑加重。从发芽率和幼苗生长两种实验结果看,卫青对Cd²⁺最为敏感。双向电泳结果表明, Cd²⁺处理后3种栽培萝卜幼苗中蛋白质组分有明显变化。小五缨中, 0.1 mmol·L^-1Cd²⁺处理后,有5个蛋白质点消失, 15个新的蛋白质点被诱导产生。象牙白中, 2个蛋白质点消失, 1个蛋白质点含量减少, 13个新的蛋白质点被诱导产生。卫青中, 12个新的蛋白质点诱导产生,但没有发现蛋白质点消失现象。Cd²⁺处理后, 3种栽培萝卜中,蛋白质合成的变化与幼苗生长受抑存在明显相关性,这一实验结果对于探讨萝卜Cd²⁺害的生化机理是有重要意义的。     

小麦高频率分生组织细胞有丝分裂同步化诱导及分裂周期蛋白质组变化分析

利用Hu和APM双阻断法可以提高小麦分生组织细胞有丝分裂同步化频率,其中前期达20%,中期达79%,后-末期达27%。双向电泳分析结果表明,小麦分生组织细胞的有丝分裂周期蛋白质呈现出明显周期性变化,与间期细胞相比前期中呈现出5个差异蛋白质斑点,这5个蛋白质斑点的分子量和等电点分别为37kDa/pI 6.6、38kDa/pI 6.8、34kDa/pI 7.2、38kDa/pI 7.5和15kDa/pI 6.9,到了中期,发现有21kDa/pI 6.3的蛋白质斑点存在,而51kDa/pI 7.3和23kDa/pI 6.1蛋白质斑点消失,分生组织细胞进入后-末期分裂期时,又发现有37 kDa/pI 6.6、51 kDa/pI7.3、23kDa/pI 6.1、43kDa/pI 6.6蛋白质出现,蛋白质斑点21kDa/pI 6.3消失。在整个细胞周期运行中,蛋白质斑点37kDa/pI 6.6、51kDa/pI 7.3、23kDa/pI 6.1和21kDa/pI 6.3发生了明显的周期性变化,其中有2个蛋白斑点经质谱鉴定为chromosome segregation protein SMC和helicase。它们的功能涉...     

不同剂量~(60)钴γ-射线辐射对高粱种子发芽率、幼苗生长及过氧化物酶的影响

大量工作证明,电离辐射所引起的生物体遗传性状的改变,主要是由于辐射使DNA分子结构受到损伤。譬如,辐射可能使DNA分子单链或双链断裂,或者个别碱基发生缺失、置换、移码等,从而造成基因突变。对辐射损伤的生理生化研究有助于进一步弄清诱发突变的性质和机理,掌握和运用诱发变异的规律,更好地为生产实践服务。     

小麦T型细胞质雄性不育系、保持系蛋白质双向电泳比较研究

以小麦T型细胞质雄性不育系为材料,利用双向电泳技术,对苗期、分蘖期、拔节期和孕穗期叶片和花粉母细胞减数分裂期、单核小孢子期、二—三核小孢子期蛋白质变化作了分析。在细胞质雄性不育系小麦拔节期、孕穗期叶片中,有一个33KD/PI6.3蛋白组分存在,保持系中没有发现这个蛋白组分。在花粉败育的关键时期二—三核小孢子期,小麦细胞质雄性不育系有53KD/PI5.5、50KD/PI5.7、48KD/PI5.6和20KD/PI7.5四种蛋白组分存在,而保持系中也没有存在。小麦细胞质雄性不育系叶片和小孢子发育过程中存在的这五种特异蛋白可能参与育性调控,与细胞质雄性不育特性的形成有关。     

DREB转录因子及其在植物抗逆中的作用

介绍了DREB(dehydration responsive element binding)转录因子及其在植物抗逆作用中的研究进展.DREB转录因子由逆环境胁迫诱导产生后,可激活其他多达12个依赖DRE顺式作用元件的抗逆功能基因,引起脯氨酸及蔗糖含量提高,从而增强植株对多种逆境(旱、冻及盐)的抵抗性.     

APM诱导蒜分生组织细胞染色体结构变异与蛋白质组变化(简报)(英文)

当蒜根尖分生组织细胞在4umol／L、6umol／L、8umol／L、10umol／L微管解聚型除草剂APM处理16h后,多极分裂细胞、凝集染色体、桥一断片及微核细胞可明显被观察到．其中多极分裂细胞可分别达10．7％、10．7％、11．1％和10．0％;凝集染色体为5．5％、5．9％、7．1％和9．1％：出现桥和断片的频率为1．9％、1．8％、2．7％和5．5％;出现微核细胞的频率分别为2．8％、8．7％、12．5％和16．3％。分生组织内蛋白质组也产生了明显变化,有5个分子量和等电点分别为66kD／p16．3、48kD／p16．6、48kD／p16．9、16kD／p15．6、18kD／p15．2的蛋白质在8umol／LAPM处理的分生组织中被合成．通过MALDI—TOF—MS分析和NCBI 20070528数据库查询．其中3个新合成的蛋白质被确认,它们是S-腺苷甲硫氨酸合成酶、抗坏血酸过氧化物酶和磷酸甘油酸激酶C。染色体结构变异和蛋白质组变化被认为与APM的处理有关的．     

用显微分离和超敏感银染电泳方法研究百合减数第一分裂周期蛋白质变化

利用"显微操作人工分离单细胞"、"微量蛋白SDS-PAGE"和"超敏感银染"技术对百合花粉母细胞减数第一分裂周期蛋白质组成与变化作了比较研究。100个百合减数分裂单细胞可检测到25条以上的蛋白质谱带。前期与中期蛋白质谱带数与谱型基本相似,并且未呈现明显变化。后期和末期谱型相同,但与前期和中期相比出现明显变化, 185KD谱带在后期和末期中出现, 28KD、27KD、26KD、24KD、23KD、22KD、18KD、16KD 8条谱带消失和H4变浅, H3完全消失。可以认为,本工作建立的实验方法和所得初步结果对开展高等植物减数分裂周期调控生化机理研究有一定参考价值。     

癌细胞转移原因找到新线索

尽管已经发现很多基因与癌细胞的发育有关,但肿瘤细胞为什么会转移到人体新的组织、为什么一些肿瘤细胞可产生生物学上的变化,而另一些则不会,以及肿瘤细胞是如何转移的至今仍很少有人知道。但新的发现已经为期待了解这一细胞癌变过程的研究者打开了窗户。这项研究课题是三年前开始的,当时NCI(国家癌症研究所)的一组研究人员发现一种带有神秘活力的新基因,这种基因能显示出抑制癌细胞转移的能力,但由Patricia.Steeg和Lance.Liotta领导的发现这个基因的小组不知道这个基因是如何工作的,故从那时起,她们一直试图来解开这个谜。感谢科学上偶然的一瞬间,这个谜可以被解开了。根据她们的     

支原体,又一引起极大注意的艾滋病病因学

1986年,当一个年轻的病毒学家Shys—Ching Lo宣称,他从犯有卡波氏肉瘤的艾滋病人肿瘤细胞中分离到一种新的病毒时,他曾遭到猛烈的攻击。病毒学家说,Lo根据他在国家癌症研究所(NCI)工作时所得出的结论不值得相信。Lo(现在军队病理研究所)自己也承认,他所得出的数据不是非常有结论性的。尽管许多其它的研究者放弃了这方面的研究,但Lo继续坚持研究,四年后,他发表了一系列的文章证明,这种生物体不是病毒而是支原体,一种缺乏细胞壁的原始微生物。去年12