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51.
已在许多肿瘤中发现AKR1C2基因的异常表达.为研究启东肝癌中AKR1C2基因异常表达的意义及其在肝癌发生中作用.通过制备兔抗人AKR1C2多克隆抗体、免疫组化、蛋白质印迹、RT-PCR、RNA印迹、原位杂交、cDNA表达芯片、免疫共沉淀、体内外致瘤试验等方法,对68例启东肝癌标本、8例正常肝组织、QGY7703启东肝癌细胞株中AKR1C2表达及作用进行分析.并研究了AKR1C2蛋白、mRNA表达与肝癌临床病理特征,侵袭性间关系.研究表明正常及癌旁肝组织中AKR1C2蛋白为膜染色,偶见弱的细胞浆染色. 95.3%肝癌显示胞浆或核染的累积型.癌及癌旁肝组织中标记指数(LI)分别为61.4±27.8, 10.2±8.7(P<0.01).较高的LI与HCC侵袭性密切相关.蛋白质印迹显示癌组织中AKR1C2表达升高.RT-PCR显示,肝癌中AKR1C2表达指数(EI)高于癌旁及正常组织,而且存在序列差异.RNA印迹显示91.2%为上调表达.原位杂交显示肝癌细胞胞浆中染色强于癌旁及正常肝.AKR1C2过表达与肝癌转移潜能有关.AKR1C2过表达刺激QGY7703细胞中DNA合成与阻止细胞凋亡.转染AKR1C2基因的QGY7703细胞在软琼脂上集落形成能力增强,并能促进QGY7703在裸鼠体内肿瘤形成能力.cDNA表达芯片显示转染AKR1C2后导致QGY7703细胞中一些基因表达改变.AKR1C2介导NF-κB阻止抗-Fas对QGY7703的抑制作用,并且在细胞内AKR1C2能与Cdk4结合,产生免疫共沉淀.AKR1C2的异常表达在启东肝癌的发生、发展及转移中可能起重要作用.  相似文献   
52.
用单细胞凝胶电泳法检测了稀土化合物氯化钇和氯化镨对人外周血淋巴细胞的DNA损伤效应。结果表明,与对照相比,3种不同浓度的氯化钇和氯化镨均可引起淋巴细胞DNA受损后DNA迁移率的显著升高,受损伤细胞的百分率与对照差异明显,提示氯化钇和氯化镨具有一定的遗传毒性。 Abstract:The effect of DNA damage in human lymphocytes induced by yttrium chloride and praseodymium chloride was detected using SCG assay.The results showed that a highly significant increase in DNA migration in DNA-damaged lymphocytes was induced by three different concentrations of yttrium and praseodymium compared with the control,The percentage of DNA-damaged have genetic toxicity.The relevant points to this study are discussed.  相似文献   
53.
本文研究了四种杀虫剂:敌敌畏乳剂,灭害灵,甲基对硫磷,叶蝉散对白纹伊蚊细胞株(C6/36)染色体畸变和姐妹染色单体互换(SCE)的影响。结果表明:0.1%和0.01%浓度的敌敌畏,可使(SCE)频率明显增加,而染色体畸变率只在0.1%浓度有显著增加;0.5%的灭害灵,可使SCE频率明显增加,而染色体畸变增加不明显;甲基对硫磷和叶蝉散的实验结果表明,无论是染色体畸变和SCE频率均没有明显增加。  相似文献   
54.
四种哺乳动物染色体的R带和G带   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文描述了一种简化的细胞同步化技术。在培养基中加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)使细胞同步化6—8小时,可以得到较多的前期和前中期分裂细胞。经分带染色后,能在一张玻片上同时显出良好的R带和G带。我们采用该技术处理人、赤麂、黑麂、中国仓鼠细胞后得到不同比例的R带和G带,带纹较为清晰,易于辨认,分辨率也比较高,有些染色体的带纹数目要比常规方法所作的R带和G带带纹多。  相似文献   
55.
在辐射损伤化学防护的研究中,如何定量地评价动物实验有效的辐射防护药,外推于人类的防护效果,是当前一项十分重要的研究课题。细胞遗传学方法即染色体畸变分析,由于畸变率和照射剂量之间有密切的关系,用外周淋巴细胞染色体畸变率作为生物剂量  相似文献   
56.
在辐射防护药的临床过渡工作中,根据动物实验结果推算人体试用效价,由于临床上不可能找到合适的急性放射病人来进行验证,如何肯定其对人类的真正防护效果,仍是一个急待解决的问题。 在目前采用的两种评定模型中,即离体照射的外周淋巴细胞体系和放射治疗的肿瘤病人,常以淋巴细胞染色体畸变率作为指标来评定辐射防护药的人体防护效果。由于这  相似文献   
57.
本文构建了包括HeLa裂解液和游离小鼠卵母细胞生发泡的实验体系,用于研究Ca2+及其下游信号对小鼠卵母细胞减数分裂启动的影响.游离的卵母细胞生发泡可以在M期细胞裂解液中发生减数分裂启动,表现为染色质的凝集.进一步的研究表明,Ca2+信号的存在对G2期细胞裂解液促进减数分裂启动是至关重要的,G2期中期的细胞裂解液只有经Ca2+诱导后才具有启动生发泡减数分裂的作用,而G2期晚期无论Ca2+存在与否均诱发减数分裂的启动,但是G2期早期的裂解液元启动减数分裂的作用.卵母细胞的体外培养实验分析也表明,抑制CaM和CaMKII的活性可以阻止GVBD和抑制第一极体的释放.免疫沉淀及Western Blotting结果显示,HeLa细胞裂解液中的MPF从G2期中期到M期均存在,且Cdc2亚基的Tyr由磷酸化向去磷酸化转变.结果进一步证明,卵母细胞减数分裂的启动可能是通过一种Ca2+/CaM依赖的途径来推动的.  相似文献   
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