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101.
家蚕核型多角体病毒突变株的研究——Ⅱ.空斑法克隆及限制酶酶解分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究工作用空斑技术纯化了遗传上均一的家蚕核型多角体病毒大方块包涵体株—NPVmt,而且用这种方法可以精确的进行病毒定量。通过病理学、血清学、电镜、核酸呈色反应以及NPVmt-DNA的核酸内切酶EcoRI、XbaI、BamHI的分析,在同条件下与Bm SNPV作了比较,表明NPVmt不仅包涵体突变成大方块形,而且在基因组的结构水平上与Bm SNPV有显著差异。 相似文献
102.
微生物所真菌、地衣系统学开放研究实验室,是中国科学院第一批对外开放的19个实验室之一,于1985年8月建成对外开放。 (一) 研究方向和课题设置该实验室的研究方向是应用生物系统学的原理和方法,从生物学各个角度(形态、分布、生理、生物化学、遗传等),不同层次(个体发育学、群体生物学、细胞学及分子生物学等),对真菌和地衣物种进行综合性的系统分类研究,为现代生命科学的深入研究,真菌、地衣资源的开发利用,以及对有害真菌的控制,提供科学依据。 相似文献
103.
目的:研究DNA损伤诱导凋亡抑制因子(DDIAS)在川崎病(KD)患儿血液中的表达及意义。方法:通过彩色多普勒超声心动图检查96例KD患儿的冠状动脉损伤(CAL)情况,根据CAL存在情况将患儿分为CAL组和非CAL组。选取我院同期体检的30例健康儿童作为对照组。通过ELISA试剂盒检测受试者外周血中DDIAS的水平。将靶向DDIAS的小干扰RNA(siRNA)(DDIAS-siRNA)和阴性对照siRNA(NC-siRNA)转染到人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)中,并用10 ng/mL TNF-α处理细胞。通过RT-PCR分析细胞中的TNF-α、IL-6和HO-1 mRNA水平,通过Western blot分析DDIAS、NF-κB p65和I-κBα的蛋白水平。此外,评估了各组HCAEC细胞中的超氧化物和谷胱甘肽(GSH)含量及其与单核细胞的粘附。结果:与对照组比较,KD组的DDIAS水平显著升高(P<0.001)。与非CAL组比较,CAL组的DDIAS水平显著升高(P<0.01)。外周血DDIAS诊断KD的AUC、敏感性和特异性依次为0.747、65.62%和80.65%,外周血DDIAS诊断CAL的AUC、敏感性和特异性依次为0.733、63.83%和75.51%。与NC-siRNA+TNF-α组相比,DDIAS-siRNA+TNF-α组HCAEC细胞中的TNF-αmRNA表达水平降低了51.45%,IL-6 mRNA表达水平降低了59.46%,细胞核NF-κB p65的蛋白表达水平降低了26.40%,细胞质I-κBα的蛋白水平升高了91.30%(P<0.05)。与NC-siRNA+TNF-α组相比,DDIAS-siRNA+TNF-α组粘附实验的相对荧光强度降低了53.42%(P<0.05)。与NC-siRNA+TNF-α组相比,DDIAS-siRNA+TNF-α组HCAEC细胞中的超氧化物相对荧光强度降低了35.38%,HO-1 mRNA水平升高了1.35倍,GSH水平升高了94.59%(P<0.05)。结论:DDIAS对KD及CAL均有较高的诊断价值,下调DDIAS减轻TNF-α诱导的HCAEC细胞损伤。 相似文献
104.
105.
“等闲识得东风面,万紫千红总是春”。无论是冰清玉洁的玉兰、奔放的玫瑰、还是悠然的紫罗兰,抑或清风傲骨的梅花,都是文人作品中频频出现的“座上客”。为什么对花朵的赞美早已成为一种追求真善美的文化作品而存在呢?毫无疑问,花朵所展现的那种健康之美以及那种超群的生命力不得不让人们为之赞叹。花谢之时,其风华就不在了吗?其实,生命的轮回往复正是一种自然规律的表现,逝去是一种必然。生如夏花之绚烂,死如秋叶之静美,当花朵不再娇艳欲滴,那正是果实成熟之时,恰似一个孕育着新生命的母亲,将自己的浮华美丽渐渐褪去,用自己的青春换来一个新生命的到来。这即是植物生命力的最直接表现,这就是花之美。 相似文献
106.
107.
铁调素(Hepcidin)是由肝细胞分泌的维持人体系统性铁平衡的核心因子,其通过改变细胞膜铁转运蛋白(ferroportin,Fpn)的表达量以调控肠黏膜细胞和巨噬细胞内铁的转出水平,从而决定机体循环铁水平并影响肝脏等主要储铁脏器的铁负荷程度。根据近年来的研究发现,影响Hepcidin表达的主要因素可以归纳为两个方面:一是机体本身对铁的需求,而由于铁本身又是Hb(hemoglobin,血红蛋白)的合成原料以及携氧成份,因此还应包括机体对Hb合成和缺氧的反应,介导因子主要包括携铁转铁蛋白(holo—transferrin,holo—Tf)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)和缺氧诱导因子-1(hypoxia.inducible factor1,HIF.1);另一则是源于疾病病理过程中相关致病因素、细胞因子、激素等非铁调控因子的改变对其表达调控机制产生的影响,并通过扰乱机体铁稳态加速疾病的发展或加重病情。随着研究资料的积累,糖尿病、部分心血管疾病、酒精性或非酒精性脂肪肝等慢性疾病存在铁过负荷已是不争的事实,多种hepcidin非铁调控因子在代谢紊乱型铁过负荷综合征(sysmetabolic iron overload syndrome)发生过程中的作用受到了广泛重视。对一些常见疾病中引起hepcidin表达变化异常和铁代谢紊乱的非铁因子及其作用机制的研究进展进行综述。 相似文献
108.
目的研究肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类药物(FQNs)的耐药机制。方法筛选临床分离的对环丙沙星耐药的肺炎克雷伯杆菌共10株,采用微量肉汤稀释法检测菌株对5种氟喹诺酮类药物的MIC值;采用PCR方法检测菌株染色体和质粒携带的喹诺酮耐药基因(gyrA基因、parC基因和qnr基因)并测序;质粒接合试验验证qnr基因的转移性。结果 10株肺炎克雷伯杆菌对5种氟喹诺酮类药物均产生耐药性。扩增产物经测序发现10株肺炎克雷伯杆菌染色体的gyrA基因和parC基因均有突变;有2株菌株(K79和K107)携带qnrA基因,这2株菌的接合菌对喹诺酮抗菌药的MIC值上升了5~30倍;未检测到qnrB阳性的菌株。结论 gyrA和parC基因突变是肺炎克雷菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,质粒上qnrA基因的存在,也是产生喹诺酮耐药的一个重要因素。 相似文献
109.
110.
肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是化疗失败的主要原因,发展新型的耐药逆转剂是克服肿瘤细胞耐药的重要策略之一.首先采用浓度梯度递增法诱导建立对紫杉醇(Taxol,TAX)耐药的人鼻咽癌(KB)细胞耐药株(KB/TAX),再通过细胞毒性检测、流式细胞仪分析、Western blotting和RT-PCR等方法鉴定耐药细胞株的特征,研究沙利度胺新衍生物邻苯二甲酰亚氨基葡萄糖苷(STA-35)对该耐药细胞株的耐药逆转作用与可能的分子机制.实验结果表明,KB/TAX细胞对多种化疗药物产生抗性,对TAX的耐药指数达73.1.与亲本细胞相比,耐药细胞内P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的功能与表达均增强、多药耐药基因mdr1表达量增加.N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35可显著抑制KB/TAX细胞及其亲本KB生长,与TAX联合应用时可降低KB/TAX细胞对TAX的耐药指数.此外,STA-35(5~20 μmol/L)可浓度依赖地提高KB/TAX细胞中罗丹明123的蓄积量、抑制P-gp的表达,但对mdr1基因表达无明显作用.研究表明,N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35能够逆转KB/TAX细胞对TAX的耐药性,可能的分子机制与其抑制P-gp功能和蛋白质表达相关. 相似文献