TGF-β1,Smad与肝纤维化关系研究新进展

肝纤维化并不是一种独立的疾病,它是在各种慢性肝脏损伤引起的组织修复过程中,多种细胞因子共同作用所致肝内结缔组织异常增生的一种病理性改变。其特征是细胞外基质(ECM)的生成与降解失衡,导致ECM的过度沉积,其     

中西医结合治疗消化性溃疡并H.yilori感染的效果分析

目的：研究消化性溃疡并幽门螺杆菌(H3pylori )感染初治失败患者血浆网膜素-1 (Omentin-1)水平的变化及中西医结合干预 治疗的效果。方法：选择2011 年9 月～2015 年9 月在我院进行诊治的消化性溃疡患者82 例观察组,采用阿莫西林,奥美拉唑、拉 霉素和清幽口服液等中西医结合治疗,并选择20 例健康体检者为对照组。采用ELISA 法检测血浆Omentin-1 水平,分析血浆 Omentin-1 水平与一氧化氮（NO）、白细胞介素-2（IL-2）、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子alpha（TNF-alpha）的关系。观察中西医结合治疗 前后病例组血浆Omentin-1 水平的变化并评价根除的疗效及安全性。结果：进行中西医结合治疗后, H.pylori根除率达 88.6%;有34 例溃疡痊愈,22 例显效,33 例有效,3 例无效,愈合率为68.29% (56 /82),有效率为96.34% (79/82);观察组血浆 Omentin-1 水平为(18.15 ± 3.96) ng/mL,明显低于对照组的(23.12 ± 6.03) ng /mL(P<0.05);与对照组相比,观察组的NO、IL-2 水 平明显降低(P<0.05),ET-1,TNF-alpha和IL-6 水平明显升高(P<0.05);与治疗前相比,经中西医结合治疗后NO、IL-2 水平明显降低 (P<0.05),ET-1,TNF-琢和IL-6 水平明显升高(P<0.05);观察组血浆Omentin-1 与IL-2、NO 呈明显正相关( r = 0.412,P<0.05 和r = 0.382,P<0.05),与IL-6 和TNF-琢呈明显负相关( r =-0.246,P<0.05 和r = -0.258,P<0.05)。结论：中西医结合治疗能升高血浆 Omentin-1 水平,有效提高溃疡愈合率及H.pylori根除率,抑制炎性因子的分泌,增强内源性NO保护作用和机体免疫功能。     

NF-κB荧光素酶报告基因系统的构建及验证

为了定量检测NF-κB的活化效果及筛选与NF-κB活化调控相关的药物,通过去除逆转录病毒载体pQCXIP原有的CMV启动子,并分别插入NF-κB增强子序列及荧光素酶NanoLuc报告基因序列,构建了一种新的含有NF-κB增强子序列和NanoLuc(NLuc)报告基因序列的表达载体,并进一步建立受NF-κB调控的稳定表达NLuc荧光素酶的细胞系。酶切鉴定及测序结果表明成功构建了重组质粒pQCXIP-NF-κB-NLuc;NF-κB信号通路的刺激物肿瘤坏死因子TNF-α作用于构建的稳定表达NLuc的细胞系后出现特异性的荧光素酶反应,且该酶反应与TNF-α的刺激呈良好的时间、剂量依赖性,该结果表明受NF-κB调控的稳定表达NLuc荧光素酶的细胞系构建成功。实例验证中,NF-κB抑制剂雷公藤甲素对此细胞系NLuc荧光素酶表达的抑制呈剂量效应。综上,本实验构建的受NF-κB调控的稳定表达NLuc荧光素酶的报告基因系统可用于NF-κB的活化效果的定量检测及筛选与NF-κB活化调控相关的药物,具有研究和应用价值。     

经支气管镜治疗96 例难治性肺炎临床观察

目的：探讨经支气管镜吸痰、灌洗和注药治疗难治性肺炎的临床疗效和安全性。方法：96 例确诊的难治性肺炎患者被随机分 为观察组和对照组,每组均为48 例。对照组采用针对性和经验性常规治疗;观察组在常规治疗基础上行经支气管镜局部吸痰、灌 洗和注药。比较两组治疗情况、通气功能和血气指标变化、疗效及不良反应情况等。结果：观察组住院时间和病灶好转时间仅为 (12.45± 3.25)d 和(19.32± 3.86)d 均显著低于对照组住院和病灶好转时间(P<0.05),而住院费用仅为(30721.00± 1004.00)元,显著 少于对照组(P<0.05);治疗后体温、CRP、WBC、RR 和HR 水平分别下降到(36.74± 0.40)℃、(34.9± 3.0) mg/L、(9.49± 1.20) × 109/L 、(21± 5) 次/min 和(84± 8) 次/min,显著低于治疗前和对照组治疗后水平(P<0.05);总有效率为83.33%显著高于对照组52.08% (P<0.05),细菌培养阳性率85.42％,显著高于细菌培养阳性率29.17％(P<0.05);术后无严重并发症。结论：在常规治疗基础上经纤 维支气管镜局部吸痰、灌洗和注药治疗难治性肺炎,能改善患者肺通气功能,提高临床治疗效果,缩短病程。     

亚洲棉ARF基因家族全基因组鉴定与分析

生长素响应因子(ARF)是植物中可以特异性结合生长素应答基因启动子的转录因子,在植物的生长发育中起着重要的调控作用。为了更好的了解亚洲棉中ARF基因家族的种类和数量,本文利用生物信息学的方法,分析了亚洲棉基因组中ARF基因的种类、进化关系、物理定位以及基因的结构和保守基序。结果表明在亚洲棉基因组中发现并初步确定了29个ARF基因,命名为Ga ARF,通过基因定位发现除在2、3、5、11号染色体上没有ARF基因外,其他染色体上都有ARF基因存在;而且在10号染色体上还存在着基因簇;进化树分析表明,亚洲棉部分ARF蛋白和已知功能的拟南芥聚类到一起;表达模式分析显示,不同组织不同处理条件下ARF基因的表达存在差异。     

经G—蛋白敏感的跨膜信号通路调控心血管肌源性张力

本研究探讨低氧和ＡｌＦ－４等药物经Ｇ－蛋白敏感的跨膜信号通路对心血管肌源性张力的调控作用。在含有稳定表达Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换蛋白的ＣＫ１．４细胞中,用ｆｕｒａ－２荧光影像确定细胞低氧对胞浆游离Ｃａ２＋［Ｃａ２＋］ｉ的影响。在离体犬心乳头肌、颈动脉、主动脉及肺动脉恒温灌流样本中,用张力－电换能器测量低氧灌流和ＡｌＦ－４等药物对心血管肌源性张力的影响。在整体犬体内,按拉丁方设计,用１２５Ｉｓｏｄ－１获得不同剂量ＶＩＳＡ高效剂细胞内分布等药代动力学参数。结果表明：①在ＣＫ１．４细胞中,低氧抑制Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换蛋白,产生Ｃａ２＋内流,升高［Ｃａ２＋］ｉ;②低氧灌流削弱ＡｌＦ－４所致的血管收缩而明显易化Ｃａ２＋内流所致的心乳头肌收缩,与结果１）吻合;③ＶＩＳＡ高效剂分布至细胞内,协同ＡｌＦ－４,模拟并激活Ｇ－蛋白敏感的跨膜信号通路,显著改善低氧所致的Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换蛋白等跨膜大分子和心血管收缩蛋白氧化损害。     

缺氧时四药协同保护大脑皮质功能的机制

应用ＣＫ１．４细胞培养系统,通过递减其细胞外钠离子浓度、阻滞钠钾ＡＴＰ酶和钙ＡＴＰ酶活性并加入过氧化氢,以模拟缺氧条件下离子交换系统及超氧自由基存在的状态。结果见该状态下钠钙交换蛋白从激活态转入抑制态、钙内流和钙释放增加,这是细胞内钙超负荷和影响膜电位的直接原因。在缺氧动物模型中,协同应用ＡＴＰ、ＳＯＤ、异丙肾上腺素和异搏定以保护脑皮质细胞离子交换系统的活性并清除超氧自由基,可明显改善缺氧所致皮质细胞诱发电位的不可递丧失。本研究揭示了一项有特色的脑保护对策及其原理。     

大豆5个花叶病毒株系抗性基因的定位

以科丰 1号×南农 1138 2为亲本构建的RIL群体NJRIKY为材料 ,对群体进行了 5个SMV株系 (Sa、Sc 8、Sc 9、N1 、N3)的抗病性鉴定。结果表明 :大豆对 5个SMV株系的抗性均受一对显性基因控制。用Mapmaker 3 0进行连锁分析 ,发现Rsa与Rn1、Rn3和Rsc9均连锁 ,距离分别为 2 1 4cM、2 3 5cM和 35 3cM ;Rsc8只和Rn1连锁 ,距离为 35 8cM ;Rn1和Rn3之间的遗传距离最近 ,为 10 2cM。多点分析结果表明 :5个抗病基因的排列顺序和遗传距离为Rsc8 35 8cM Rn1 10 3cM Rn3 2 1 5cM Rsa 35 8cM Rsc9。根据RFLP、SSR标记分析结果构建了一套大豆遗传图谱 ,该图谱包含 2 2个连锁群、2 5 6个标记 ,总遗传距离为 30 5 0 9cM。将 5个抗病基因定位于N8 D1b W连锁群 ,有 3个RFLP标记和Rn1、Rn3都连锁 ,分别为A6 91T、K4 77I、LC5T。它们与Rn1、Rn3的距离分别为 15 0 4cM、17 82cM、15 37cM和 16 14cM、17 82cM、16 5 8cM。