Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜葡萄糖运输特性研究

红细胞膜葡萄糖运输的温度依赖性研究结果表明,Ⅱ型糖尿病患者的葡萄糖输入的活化能比正常增大约30%,这和患者葡萄糖输入速率减小的结果相一致.但葡萄糖跨膜输出的活化能没有显著变化.对在红细胞葡萄糖转运蛋白(GLUT1)内侧特异结合的细胞松弛素B(CB)的抑制效应研究结果表明,糖尿病人的CB抑制常数无明显变化.结合以前我们用根皮素抑制剂的实验,表明Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜上GLUT1很可能发生了结构的变化,发生变异的位点在在此膜蛋白的膜外侧区域.     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜葡萄糖运输体异常的研究

用葡萄糖跨膜运输蛋白的抑制剂－根皮素,观察到它对Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜葡萄糖输入的抑制常数显著增大,提示了患者葡萄糖运输体外侧和底物分子结合位点发生了结构改变。进一步,测量了和膜上葡萄糖运输体能特异结合的葡萄糖、细胞松弛素Ｂ、根皮素等对血影膜上色氨酸残基荧光的淬灭效应。由淬灭效应前后血影膜荧光强度的相对变化,证实患者红细胞膜对葡萄糖转运功能的异常和运输蛋白中某些色氨酸残基（特别是膜外侧区段）周围结构的改变有关。     

麦胚凝集素对红细胞膜阴离子通透性的影响

本文研究了ＷＧＡ通过红细胞骨架对Ｂａｎｄ３主要功能－阴离子通透性的影响。采用ＮＯ３＾－测定法和ＮＨ４Ｃｌ等渗膨胀法,发现ＷＧＡ作用使膜阴离子通透性降低,并且这种作用随ＷＧＡ浓度增加而明显。在特定条件下,高浓度ＷＧＡ会引起部分红细胞明显变形。并由此改变ＷＧＡ对膜阴离子通透性效应,此外,还通过ＮＧＡ对ＷＧＡ作用的恢复效应及对红细胞渗和渗透脆性的研究,进一步探讨了ＷＧＡ的作用机制。     

紫膜上菌紫质(BR)分子间光协同作用研究

菌紫质（ＢＲ）光循环中Ｍ４１２产物受作用光强调制的现象完全可以用紫膜上ＢＲ三聚体内的光协同效应来解释。这种协同效应不仅与紫膜上ＢＲ呈三聚体的聚集状态有关,也与ＢＲ分子在紫膜上的晶型有序排列有关。紫膜在碱性介质中,加温至５０－６０℃时,三聚体仍然存在,但晶格结构已有破坏,此时也不存在协同效应。     

苯肼对红细胞膜结构和功能的影响

通过对低渗溶血过程、荧光淬灭效应及阴离子跨膜通透性的研究,探讨了苯肼对红细胞膜结构和功能的影响。苯肼浓度0.01mM时,低渗溶血的K_1快过程开始变慢,表明膜脂质流动性的降低。苯肼浓度增至0.1mM后,膜和变性血红蛋白的结合大为增强,这种膜结构的变化提高了阴离子的跨膜通透性。     

机械应力对红细胞膜上葡萄糖运输蛋白功能的调节

对放置于通用分光光度经色皿中的红细胞悬浮液,研究了转速和细胞所受的机械应力之间的关系。通过测定人红细胞膜上葡萄 性的变化,观测到随着机械应力的增大,膜对葡萄糖的输入显著加快,但同时葡萄糖的输出迅速减慢。对这些现象的生物学意义及可能的机制进行了讨论。     

红细胞膜对葡萄糖运输的快速测定

介绍了一种快速测定红细胞膜对葡萄糖运输特性的方法.实验表明,介质中红细胞的体积变化可用660nm波长处光密度值的变化来表证,由此得出葡萄糖跨膜通透过程中细胞内葡萄糖量的表达式.根据这种变化率即可计算出葡萄糖的通透特性参数K_m及I_(mdx)~(?)为提高测定精度,改装了仪器并联微机进行实时处理.     

用荧光探剂比较NO_2~－和Cl~－的跨膜通透特性

荧光探剂ＳＰＱ（６－甲氧基－Ｎ－硫代丙基）喹啉－翁）的荧光除了能被Ｃｌ－猝灭外,还能被猝灭,后者的Ｓｔｅｒｎ－Ｖｏｌｍｅｒ猝灭常数Ｋ＝０．２４４（ｍｍｏｌ／Ｌ）－１,约为Ｃｌ－的二倍。据此,用停流技术根据荧光衰减的动力学,给出了重封ＳＰＱ血影膜对阴离子通透的初始速率表达式,比较了及跨膜交换特性。结果表明,二者最大通透速率相近,但对跨膜运输位点的亲和性约为ＣＩ－的５．７倍。