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2000年 | 2篇 |
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1982年 | 1篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 1篇 |
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1978年 | 1篇 |
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51.
目的:探讨乳清蛋白肽对衰老模型C57BL/6N小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用。方法:采用SPF级雄性C57BL/6N小鼠72只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠采用D-半乳糖100 mg/kg BW腹腔注射造模,连续造模6 w,期间空白对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。6 w后内眦取血,测定血清MDA水平,并按MDA水平随机分为模型对照组、乳清蛋白组1.5 g/kg BW和3个乳清蛋白肽干预组(0.3、1.5、3.0 g/kg BW)。每日经口灌胃给予受试样品水溶液,干预周期为30 d,期间继续维持模型对照组、乳清蛋白组及乳清蛋白肽组D-半乳糖及空白对照组生理盐水腹腔注射造模。干预结束后,按开阔场实验、水迷宫实验、新物体识别实验顺序进行行为学实验。行为学实验结束后,对小鼠血清、肝脏及脑组织氧化应激相关指标进行检测。结果:与空白对照组相比,D-半乳糖衰老模型小鼠显示出了运动、探索及学习记忆能力障碍,模型组小鼠抗氧化酶水平低于空白组、脂质过氧化和羰基化蛋白水平高于空白组。与模型对照组相比,乳清蛋白肽可显著改善衰老小鼠空间探索、空间及非空间学习记忆能力,并提高血清及肝脏SOD、GSH-Px活力,改善血清及脑组织脂质过氧化物与羰基化蛋白累积水平。结论:乳清蛋白肽对衰老模型小鼠具有抗氧化和改善学习记忆作用。 相似文献
52.
摘要 目的:探讨仙灵骨葆胶囊联合改良髓芯减压人工骨植入术治疗股骨头坏死的疗效及对血液流变学和生活质量的影响。方法:选取2015年3月~2018年12月期间我院收治的股骨头坏死患者60例,上述患者根据随机数字表法分为对照组(n=30)和研究组(n=30),对照组患者予以改良髓芯减压人工骨植入术治疗,研究组在对照组基础上联合仙灵骨葆胶囊治疗,对两组患者疗效、血液流变学、生活质量、髋关节功能及并发症情况进行比较。结果:研究组治疗后12个月的临床总有效率93.33%(28/30)高于对照组70.00%(21/30)(P<0.05)。两组患者治疗后Harris髋关节功能评分均升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后12个月生活质量测定量表(SF-36)各维度评分均升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后12个月全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原均降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组并发症发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊联合改良髓芯减压人工骨植入术治疗股骨头坏死,疗效显著,可有效改善患者髋关节功能、血液流变学及提高生活质量,且安全性较好。 相似文献
53.
蔗糖调节拟南芥花青素的生物合成 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨糖在花青素合成过程中的调节作用,采用蔗糖和其代谢糖(葡萄糖 和果糖)组合处理拟南芥幼苗.实验结果表明,60 mmol/L蔗糖处理显著提高拟南芥 幼苗的花青素、还原糖含量,并上调花青素合成相关基因(CHS, FLS-1, DFR, LDOX, BANYULS)的转录,对叶绿素含量和UGT78D2基因的转录无影响;20 mmol/L 葡萄糖+20 mmol/L果糖处理,对花青素、叶绿素和还原糖的含量无影响,对花青素 合成相关基因转录影响不一;20 mmol/L蔗糖+20 mmol/L葡萄糖+20 mmol/L果糖处 理后,花青素和还原糖含量介于前两个处理之间,也上调花青素合成相关基因的转 录;但和蔗糖处理组相比,上调UGT78D2基因转录,下调FLS-1基因转录.在不同处 理组之间,花青素含量变化和还原糖含量变化趋势相同,有可能糖在调节花青素 合成的同时也调节还原糖含量.因此,蔗糖既可以通过蔗糖特异信号途径,也可以 和其代谢糖通过其他途径共同调节拟南芥花青素的生物合成. 相似文献
54.
聚羟基丁酸路径在克雷伯氏菌中的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
以生物柴油的副产物甘油生产高附加值的1,3-丙二醇,现已成为提升生物柴油产业链经济性的重要途径,而中间代谢产物3-羟基丙醛积累造成细胞死亡,发酵异常终止是生物法生产1,3-丙二醇过程中的关键问题。不同于传统的降低3-羟基丙醛积累的思路,本文从增强克雷伯氏菌对3-羟基丙醛的抗逆性出发,改善克雷伯氏菌1,3-丙二醇的生产性能,首次将聚羟基丁酸路径引入克雷伯氏菌中,构建了新型基因工程菌,并对其1,3-丙二醇发酵性能及聚羟基丁酸代谢进行了初步的研究。经IPTG诱导,工程菌中检测到聚羟基丁酸,其含量随IPTG浓度增加而增大。优化的IPTG浓度为0.5 mmol/L。初始甘油50 g/L时,野生菌可正常发酵生产1,3-丙二醇,1,3-丙二醇浓度达到22.1 g/L,其质量得率为46.4%。当初始甘油达到70 g/L时,由于高浓度3-HPA积累,野生菌发酵终止,而工程菌可正常发酵生产1,3-丙二醇,PDO产量可达31.3 g/L,其质量得率为43.9%。同时检测到聚羟基丁酸积累。研究结果有助于加深对克雷伯氏菌1,3-丙二醇代谢机理的认识,为克雷伯氏菌的进一步优化提供了新的思路。 相似文献
55.
广州绿地空气负离子水平及其影响因子 总被引:17,自引:1,他引:16
研究了广州城市绿地空气负离子水平以及绿地类型、水体状态、海拔高度、天气阴晴、人类活动等因子对空气负离子浓度的影响.结果表明:广州城市绿地空气负离子浓度在103~3 367个·cm-3,平均为426个·cm-3,与上海、深圳等地接近.所测定的几种绿地类型空气负离子浓度大小顺序为竹林>小叶竹柏林>花卉区>隆缘桉林>苗圃和草坪>住宅区;阔叶林>针阔混交林>针叶林.动态水的空气负离子浓度显著高于静态水;在本研究观测范围内,离动态水越远,负离子浓度越低.随着海拔高度增加,空气负离子浓度呈下降趋势.晴天的空气负离子浓度显著高于阴天.人流量和车流量与空气负离子浓度呈显著负相关. 相似文献
56.
目的:观察和比较白内障超声乳化吸除人工晶状体植入术联合前房角分离术或小梁切除术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障的临床疗效。方法:选择哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院2017年1月~2017年11月收治的原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者62例,根据手术方式不同将其随机分为A、B两组,A组(31例,行Phaco+IOL联合前房角分离术);B组(31例,行Phaco+IOL联合小梁切除术)。分别观察两组患者术前术后最佳矫正视力(BCVA)、眼压(IOP)、前房深度(ACD)、角膜内皮细胞密度(ECD)的变化。结果:两组患者术后3天、3个月BCVA及IOP和术前比较均明显提高(P0.05),IOP控制至正常范围。且术后1周,A组视力恢复及眼压控制均优于B组(P0.05)。两组患者术后3月,ACD及ECD均较术前明显变化,ACD加深,ECD减少(P0.05),且A组ACD明显高于B组(P0.05)。结论:Phaco+IOL联合前房角分离术治疗急性闭角型青光眼合并白内障患者能有效降低眼压,在早期即可获得较好的临床效果。 相似文献
57.
烟气脱硝尾液厌氧氨氧化处理中微生物群落结构分析 总被引:1,自引:0,他引:1
采用厌氧序批式反应器处理火电厂烟气脱硝尾液并研究厌氧氨氧化微生物群落结构。通过扫描电镜观察发现,优势菌群为椭圆形的球菌且具有下凹的火山口状,直径约为0.7μm。通过污泥总DNA提取、PCR扩增、阳性克隆验证和测序等分子生物学手段得到反应器内菌群16S r RNA基因序列,建立系统发育树和克隆文库。结果表明,在细菌通用引物27F-1 492R PCR扩增的体系中,得到85个克隆子,分为21个OTU,各菌群所占的比例为:变形菌门Proteobacteria:61.18%;酸杆菌门Acidobacteria:17.65%;绿菌门Chlorobi:8.24%;绿弯菌门Chlorofexi:5.88%;芽单胞菌门Gemmatimonadetes:3.53%;硝化螺旋菌门Nitrospirae:2.35%;浮酶状菌门Planctomycetes:1.18%。而在厌氧氨氧化菌特异引物pla46rc-630r;AMX368-AMX820 PCR扩增的体系中有45个克隆子,分为3个OTU,其中Candidatus brocadia sp.占有95.6%,未知菌种4.4%。 相似文献
58.
运用硅胶、sephadex LH-20等柱色谱,从木蹄层孔菌子实体的乙醇提取物分离得到12个化合物,通过单体的理化性质、NMR和MS技术鉴定单体的结构为3-十六碳酸酯-7,22-二烯麦角甾醇(1),十八烷酸(2),棕榈酸(3),7,22-二烯麦角甾-3-酮(4),麦角甾-7,22-二烯-3-醇(5),5,8-过氧麦角甾-6,22-二烯-3-醇(6),3,3-二甲氧基-7,22-二烯麦角烷(7),28-乙酰白桦脂醇(8),白桦脂醇(9),β-羟基十八烷酸(10),9,10-二羟基十八烷酸(11),瑞香素(12)。采用Alamar Blue法检测单体化合物对人肺癌细胞NCI-H 460和人胃癌细胞SGC-7901的抑制活性。结果表明,化合物4对NCI-H 460细胞株的抑制活性最高,化合物9对SGC-7901的抑制活性最高。 相似文献
59.
利用IPI和GenBank,收集了与凋亡相关的5 333条基因序列,用一定的标准,整合筛选得到1 384个凋亡相关的基因.通过亚细胞定位、组织表达差异显著性分析、自然正义/反义RNA对预测、基因簇在pathway上的定位、蛋白质/蛋白质相互作用等方面的分析发现,一些基因只在一个组织里显著差异表达,一些基因存在自然正义/反义RNA对现象,一些基因簇同时位于多条pathway等重要信息.同时,制作了一张凋亡相关基因的寡核苷酸芯片,并且对于一对NAIF1表达质粒转染前后的HeLa样品,通过该芯片的筛选,得到24个差异表达的基因.发现NAIF1过表达诱导的细胞凋亡,伴随了PAX2、PDCD8、PDCD10、DFFA、CASP7等基因表达的显著变化,同时还发现,U58668,该mRNA没有任何基因或蛋白质的注释信息,当camptothecin诱导U937细胞系凋亡时上调,在这里的NAIF1过表达诱导的HeLa细胞系中也上调(上述数据结果见http://gpcrome.cbi.pku.edu.cn:2005/chip). 相似文献
60.