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乙型肝炎病毒表面抗原-抗体复合物治疗慢性乙型肝炎患者病毒S基因变异研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究应用乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)-抗体复合物治疗性疫苗(YIC)治疗慢性乙型肝炎患者是否会诱生S基因免疫逃逸变异株的出现。方法 选取5例用30μg或60μgYIC治疗后血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA水平下降>2log10、伴有乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)转阴应答,但在随访6个月后病毒DNA水平重复升高的患者作为研究对象,另选取1例对YIC治疗始终无应答患者和1例注射安慰剂患者作为对照,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增治疗前(0周)及治疗后(44周)血清中HBV DNA的S基因、前-核心基因、核心基因启动子片段,并进行序列比对分析。结果 S基因“a”决定簇及前-核心基因均未发生变异,但YIC治疗后有3例HBV的核心基因启动子1762/1764位点序列有变异,另有2例在核心基因启动子的其他位点有核苷酸变异。结论 研究显示5例出现病毒重新复制的患者并非由于发生了病毒S基因逃逸变异所致。 相似文献
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轮状病毒NASBA检测研究 总被引:3,自引:0,他引:3
轮状病毒是世界范围内流行性胃肠炎暴发的重要病因。以患者粪便为样抽提轮状病毒RNA,在轮状病毒VP7高保守基因区段上设计引物,运用核酸序列依赖的扩增(NASBA)法进行检测,变性琼脂糖凝胶电泳和Northern杂交验证。NASBA预期的特异性产物为392bp,并在仅以目标核酸为模板或在浓度高达1μg/μL的非特异性核酸存在的混合模板中,均有清晰的目标带产生,表现出了很高的特异性。其灵敏度和RT-PCR相同甚至更高,可检测到50pg的核酸,并且当反应时间为3h时检测灵敏度最高。NASBA法扩增效率高、灵敏度高、快速易操作,尤其适用在基层单位推广应用。 相似文献
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病毒感染与癌症的关系是生物医学领域中非常重要的研究方向, 估计当前全世界至少20% 人类肿瘤的发生与病毒感染有密切联系。本文对反转录病毒诱发肿瘤的各种作用机制进行了详细阐述。根据致病速度的快慢, 反转录病毒被分为两大类: 能迅速诱导肿瘤产生的急性转化反转录病毒和缓慢诱导肿瘤产生的非急性转化反转录病毒。急性转化反转录病毒通过其自身携带的癌基因快速诱导肿瘤产生, 而细胞原癌基因的插入激活则是非急性转化反转录病毒引起肿瘤的主要机制。对反转录病毒致瘤机制的研究揭示了肿瘤发生过程中的一些重要原理和机制, 包括原癌基因激活以及肿瘤抑制基因失活等, 对探讨非病毒引起的人类肿瘤的发生机制同样具有重要的参考意义。 相似文献
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靶向ASGPR的反义核酸与抗HBV药物联合用药的体外抗HBV作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究以宿主基因ASGPR为靶的反义核酸与抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)药物联合应用的抗-HBV作用,为HBV感染的联合治疗和用药提供新的思路。以HepG2.2.15细胞为靶细胞,脂质体为载体将靶向ASGPR的硫代反义寡核苷酸(ASODN)转染至HepG2.2.15细胞中,6h后加入抗病毒药拉米夫定(3TC)或阿地福韦(ADV),72h后收集细胞培养液,采用酶联免疫法及荧光定量PCR法测定ASODN与抗-HBV药物联合应用后对细胞培养液中HBsAg、HBeAg及细胞分泌HBV DNA的抑制作用。采用金正均Q值法对数据进行分析。拉米夫定(3TC)和阿地福韦(ADV)分别与ASODN联用对HBsAg的抑制呈相加或协同作用。随着ADV浓度的增加,两药的协同作用下降。3TC与ASODN联用对HBeAg的抑制呈拮抗、相加和协同作用,其拮抗作用随着3TC浓度的增加逐渐减弱。ADV与ASODN联用对HBeAg的抑制只呈相加作用。3TC和ADV分别与ASODN联用对HBV DNA的抑制均表现为相加作用或协同作用,取ADV0.5μmol/L与取ASODN0.2μmol/L联用时对HBV DNA的抑制率可提高到72.6%。ASODN在一定条件下分别与3TC及ADV联用有相加或协同抗HBsAg、HBeAg及HBV DNA的表达,尤以抗HBsAg作用显著增强。 相似文献
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梨果实采后果心褐变与细胞膜结构变化的关系 总被引:8,自引:1,他引:7
作为采后贮藏中经常发生的一种生理病害——梨果心褐变,与细胞膜结构的变化、酚类底物和多酚氧化酶(PPO)的分布、PPO的存在形式和活性有关。细胞膜结构变化或遭受玻坏时,PPO与底物易接触。PPO主要以游离态形式存在且活性高,可导致严重的果心褐变。诱发果心竭变的主要因素冷害、果实缺钙和高二氧化碳伤害都与细胞膜结构的稳定性密切相关。 相似文献
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目的:探讨花生肽是否对小鼠具有耐缺氧作用。方法:将150只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为5组:1个空白对照组、1个乳清蛋白组(500 mg/kg BW)和3个花生肽剂量组(250、500、1 000 mg/kg BW)。连续灌胃30 d后,测定各组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量,在亚硝酸钠中毒导致的缺氧状况下的存活时间以及急性脑缺血导致的缺氧状况下的存活时间,来观察花生肽对小鼠的耐缺氧作用。结果:与空白对照组相比,花生肽各剂量组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量显著增加,在急性脑缺血及亚硝酸钠中毒所致的缺氧状态下的存活时间也明显延长(P<0.05);并且与乳清蛋白组相比,花生肽中、高剂量组小鼠在三种缺氧状态下的存活时间均明显延长(P<0.05)。结论:花生肽对小鼠具有耐缺氧作用。 相似文献
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目的:探讨乳清蛋白肽对衰老模型C57BL/6N小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用。方法:采用SPF级雄性C57BL/6N小鼠72只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠采用D-半乳糖100 mg/kg BW腹腔注射造模,连续造模6 w,期间空白对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。6 w后内眦取血,测定血清MDA水平,并按MDA水平随机分为模型对照组、乳清蛋白组1.5 g/kg BW和3个乳清蛋白肽干预组(0.3、1.5、3.0 g/kg BW)。每日经口灌胃给予受试样品水溶液,干预周期为30 d,期间继续维持模型对照组、乳清蛋白组及乳清蛋白肽组D-半乳糖及空白对照组生理盐水腹腔注射造模。干预结束后,按开阔场实验、水迷宫实验、新物体识别实验顺序进行行为学实验。行为学实验结束后,对小鼠血清、肝脏及脑组织氧化应激相关指标进行检测。结果:与空白对照组相比,D-半乳糖衰老模型小鼠显示出了运动、探索及学习记忆能力障碍,模型组小鼠抗氧化酶水平低于空白组、脂质过氧化和羰基化蛋白水平高于空白组。与模型对照组相比,乳清蛋白肽可显著改善衰老小鼠空间探索、空间及非空间学习记忆能力,并提高血清及肝脏SOD、GSH-Px活力,改善血清及脑组织脂质过氧化物与羰基化蛋白累积水平。结论:乳清蛋白肽对衰老模型小鼠具有抗氧化和改善学习记忆作用。 相似文献