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目的比较分析H7N9病毒与H1N1病毒感染小鼠病理学损伤特点,初步探讨两种病毒感染致小鼠急性肺损伤的致病机制。方法 H7N9病毒与H1N1病毒分别感染小鼠,观察不同病毒感染后小鼠生存率,并于不同时间点取心、肝、脾、肺、肾、脑、肠等组织,伊红-苏木素染色并进行组织病理学分析,免疫组化检测病毒抗原分布及中性粒细胞浸润。综合分析肺组织病理损伤与病毒复制、宿主免疫反应之间的关系。结果 H7N9病毒感染小鼠肺及脾脏损伤较轻,存活率较高。H1N1病毒感染的小鼠肺及脾脏损伤较重,感染后9 d全部死亡;两种病毒抗原主要分布于支气管上皮细胞、少量间质细胞和肺泡上皮细胞,病毒复制水平无明显差异。但H1N1病毒感染后肺及脾脏中均有大量中性粒细胞浸润,小鼠机体炎症反应明显强于H7N9病毒感染后小鼠炎症反应。结论 H7N9病毒与H1N1病毒感染后小鼠病理学损伤特点及程度均不同,病毒复制是小鼠肺损伤的诱发因素但并非决定因素,宿主针对病毒感染产生的免疫反应程度与急性肺损伤密切相关。 相似文献
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【目的】利用杆状病毒表达系统表达诺如病毒(GenegroupⅡ)VP2蛋白,分析其亚细胞定位,为深入研究VP2蛋白的功能奠定基础。【方法】设计可扩增完整ORF3基因片段的引物P1和P2,在下游引物中引入6×His标签的编码序列,从质粒pMD-ORF3中克隆了含有6×His编码序列的ORF3基因,与pFastBac1载体连接,构建重组质粒pFB-ORF3,转化DH10Bac感受态细胞获得重组杆状病毒基因组Bac-ORF3,脂质体介导转染sf9昆虫细胞获得表达VP2蛋白的重组杆状病毒Ac-VP2,感染sf9细胞后,收集病变细胞,采用抗6×His标签的单克隆抗体作为一抗进行Western blot与间接免疫荧光实验鉴定。【结果】Western blot实验证实Ac-VP2感染的sf9细胞在约29 kD处出现特异性条带;间接免疫荧光实验证实Ac-VP2感染的sf9细胞出现特异性绿色荧光,并且VP2主要定位于sf9的细胞核与细胞膜。【结论】诺如病毒VP2蛋白在Ac-VP2感染的sf9细胞中获得成功表达,并且主要定位于sf9细胞的细胞核与细胞膜。 相似文献
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目的:构建绿色荧光蛋白(EGFP)与有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(MAD2)融合基因表达载体,并初步验证融合基因的功能。方法:采用PCR技术扩增EGFP-MAD2融合基因,连接入T载体进行序列测定,随后克隆入逆转录表达载体p QCXIP-EGFP-N1获得重组质粒,采用脂质体转染293FT细胞,荧光显微镜观察融合蛋白的表达,流式细胞仪分析细胞周期。结果:获得序列正确的EGFP-MAD2融合基因及其表达载体p QCXIP-EGFP-MAD2;EGFP-MAD2基因可在293FT细胞中表达;流式分析显示EGFP-MAD2表达的细胞G2/M期比例增加。结论:构建了EGFP-MAD2融合基因表达载体,EGFP-MAD2融合蛋白的表达可以诱导细胞发生G2/M期阻滞。 相似文献
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目的：分析超敏C反应蛋白（hs-CRP）与深静脉血栓形成（DVT）的相关性,探讨炎症反应在DVT 发生及发展中的作用。方
法：选取2013 年9 月至2015 年3 月我院收治的DVT 患者113 例,按病变部位分为中央型、周围型以及混合型,按发病时间分为
急性期、亚急性期以及慢性期。另选取同期体检的健康志愿者50例作为对照组。检测所有研究对象血清hs-CRP水平。结果：DVT
患者血浆hs-CRP 高于正常健康人群（P＜0.05）;不同临床分型DVT 患者血浆hs-CRP 水平不同,混合型最高,周围型最低,差异
具有统计学意义（P＜0.05）;不同发病时期DVT 患者血浆hs-CRP 水平不同,急性期最高,恢复期最低,差异具有统计学意义（P＜
0.05）;接受溶栓治疗的DVT 患者术后3 天血浆hs-CRP 水平持续升高,术后第5 天开始快速下降。结论：hs-CRP 可作为DVT 诊
断的参考指标,DVT发生及发展与炎症反应存在相关性。 相似文献
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在人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者中超过25％表现各种形式的中枢神经系统(CNS)异常症状，研究表明-HIV-1可通过多条途径穿越血-脑屏障。本文侧重于研究HIV-1直接穿越脑组织毛细血管上皮细胞(BMEC)这一途径。鉴于以往研究显示，包括硫酸乙酰肝素蛋白多糖链(HSPG)在内的多种细胞表面分子在HIV-1吸附， 相似文献
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